Ospedale “Filippo del Ponte” – Varese Protocolli e Procedure Anestesia Pediatrica N. PAGINE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA Destinatari: Dirigenti Medici Anestesia e Rianimazione “C” – Ospedale “F. del Ponte” 0
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Revisione
Elementi modificati (viene riportato il precedente)
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Sviluppo e Stesura
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Approvazione
Convalida Referente Qualità Unità Operativa
Data Approvazione:
Data entrata in vigore:
PREMESSA In ambito pediatrico, la patologia respiratoria è la seconda causa, dopo quella traumatica, di accesso al pronto soccorso. Altro dato importante che ci viene dalla letteratura è che il 50% dei bambini ricoveraati in TIP si presenta con diagnosi di insufficienza respiratoria. Ricordiamo che l’arresto cardiocircolatorio nel bambino è, prevalentemente, secondario a ipossia da non adeguata ventilazione. Quindi risulta fondamentale per il Servizio di Anestesia di un Polo Materno - Infantile avere una chiara definizione di insufficienza respiratoria acuta e una classificazione della gravità della stessa, avere un algoritmo decisionale che definisca l’applicazione dei protocolli di terapia, quando invece essere invasi o quando, dove e in che modo trasferire il bambino; occorre tener presente che non esiste al momento attuale la terapia intensiva pediatrica all’interno dell’Ospedale F.Del Ponte. Le cause che possono determinare IRA sono molteplici e vengono suddivise in due grossi gruppi in base alla patogenesi: cause primitive del polmone e cause da deficit meccanico di ventilazione. In questo protocollo verranno trattate in modo specifico solo alcune di queste per ragioni di maggiore incidenza e gravità. 1. SCOPO • Definire l’insufficienza respiratoria acuta nel bambino con indici di gravità diversa che prevedono trattamenti non invasivi e/o invasivi. • Stabilire il monitoraggio. • Fornire criteri per il trasporto del bambino in ambiente intensivo. DS001-0
Azienda Ospedaliera Ospedale di Circolo e Fondazione Macchi – Polo Universitario viale Borri 57 21100 Varese tel. 0332 278.111 fax 0332.261.440
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2. CAMPO DI APPLICAZIONE Il presente percorso viene applicato presso il Punto di Primo Intervento Pediatrico e il Reparto di Pediatria dell’Ospedale F. Del Ponte.
3. SIGLE E DEFINIZIONI TIP: terapia intensiva pediatrica IRA: insufficienza respiratoria acuta TIG: terapia intensiva generale PPI: punto di primo intervento SpO2: saturazione periferica di ossigeno pO2: pressione parziale di ossigeno (a: arteriosa, c: capillare, v: venosa) pCO2: pressione parziale di anidride carbonica mmHg: millimetri di mercurio FR: frequenza respiratoria EGA: emogasanalisi EAB: equilibrio acido-base FiO2: frazione inspiratoria di ossigeno AA: aria ambiente aa: anni CAP: polmonite acquisita in comunità VRS: virus respiratorio sinciziale CMV: citomegalovirus HSV: herpes simplex virus CPAP: continuus positive airway pressure PEEP: positive end espiration pressure BPCO: bronco pneumopatia cronica ostruttiva ARDS: acute respiratory distress syndrome OSAS: obstruction sleep apnea syndrome
4. RESPONSABILITÀ Le figure coinvolte sono: Anestesista, Pediatra, Infermiere Punto Primo Intervento, Nurse Anestesia, Infermiere Reparto di Pediatria, Servizio Trasporti CP. Il Pediatra è la prima figura coinvolta a cui compete la diagnosi e la definizione della gravità della malattia e quindi la chiamata all’Anestesista di guardia. L’Anestesista del Servizio C Ponte avrà la responsabilità, in base alla gravità, di attuare l’algoritmo decisionale che va dal potenziamento terapia e quindi all’osservazione del piccolo paziente in reparto di pediatria, al trasporto del bambino in terapia intensiva pediatrica, ad attuare procedure invasive quale l’intubazione e al conseguente trasporto in CTI generale Ospedale di Circolo o TIP, a seconda della stabilità del bambino. Se le condizioni del bambino sono tali per cui deve essere trasportato in TIG, il trasporto è garantito dall’anestesista e dall’infermiere del Servizio C Ponte. Il Servizio Trasporti CP avrà la responsabilità, ove le condizioni lo permettano (variabile tempo), del trasporto del bambino in TIP. DS001-0
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Le diverse figure infermieristiche coinvolte (infermiera professionale PPI, infermiera professionale di reparto, nurse di anestesia) per loro competenze avranno la responsabilità dell’accesso venoso, dei prelievi, del monitoraggio e dell’assistenza psicologica del bambino e dei genitori.
5. DESCRIZIONE DELLE ATTIVITÀ 5.1 Definizione di IRA 5.2 Indici di gravità 5.3 Principali patologie respiratorie 5.3.1 Bronchiolite 5.3.2 Asma 5.3.3 Polmonite 5.4Protocolli di trattamento non invasivi 5.4.1 Protocollo farmacologico bronchiolite 5.4.2 Protocollo farmacologico asma 5.4.3 Antibioticoterapia per polmonite 5.4.4 CPAP con elmetto 5.5 Protocollo di trattamento invasivo 5.6 Monitoraggio ed esami 5.7 Trasporto 5.8 Algoritmo decisionale Ospedale Del Ponte
5.1 Definizione insufficienza respiratoria acuta Condizione patologica caratterizzata dall’incapacità del bambino di provvedere ad un’adeguata ventilazione e/o ossigenazione, con scambi gassosi sufficienti a scapito di un aumentato lavoro respiratorio (insufficienza respiratoria compensata) oppure con inadeguatezza degli scambi gassosi che porta ad un’insufficienza respiratoria scompensata.
5.2 Indici di gravità Dalla definizione si evince che la gravità dell’insufficienza respiratoria acuta fa riferimento al grado di compenso/scompenso della stessa. A definire questo grado di compenso/scompenso è l’integrazione tra segni clinici e dati di laboratorio (pH, PCO2, PO2). Abbiamo quindi tratto dalla letteratura le tabelle e gli score di maggior utilizzo, sui quali trova razionale il nostro algoritmo decisionale. L’asma per le sue peculiarità avrà una sua specifica classificazione.
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Parametro
Insuff.respiratoria compensata
Insuff.respiratoria scompensata
Stato di coscienza Postura Vie aeree Escursione toracica
Vigile, irritabile, combattivo Indifferente Pervie Normale o lievemente ridotta
Lavoro respiratorio
Alitamento pinne nasali
Rumori respiratori Frequenza respiratoria Colorito cutaneo SpO2
Gorgoglii, rantoli, sibili, stridore
Molto agitato, soporoso Seduto, semiseduto, tripode Ostruzione grave o completa Ridotta o assente Alitamento,rientramenti,m. accessori Gemito, gasping, rumori assenti
Tachipnea
Irregolare, apnee, bradipnea
Roseo o pallido >95% in O2 terapia PO2< 60mmHg PCO2 > 50mmHg pH > 7.35
Pallido, marezzato,cianotico < 93% in O2 terapia (FiO2 0,4) PO2< 60mmHg PCO2 > 50mmHg pH < 7.35
EGA (PO2, PCO2, pH)
Score di Silverman Punteggio Retrazione toracica superiore Rientramenti intercostali Retrazione xifoidea Alitamento pinne nasali Gemito espiratorio
0
1
2
-
+/-
+
-
+ + + +/-
++ ++ ++ +
Score Silverman ≤6: IRA MODERATA Score Silverman > 6: IRA SEVERA
ASMA
Tosse Capacità di parlare FR Colorito Sensorio Wheezing Mm. accessori SpO2 in AA Pa/v/cCO2
Lieve
Moderata
Severa
+
++
+++
Arresto resp.imminente No
Discorsi
Frasi
parole
No
Normale Normale Normale Fine esp. >95% <38 mmHg
+ Pallore Agitato Esp. + 91-95% 38-42 mmHg
++ cianosi agitato Esp./Insp. ++ <91% >42 mmHg
Bradipnea Cianosi Confuso/soporoso Assente Resp.paradosso
Per quanto riguarda la polmonite oltre agli indici di gravita dell’IRA bisogna tener presente altri fattori di rischio che possono modificare il trattamento in senso più aggressivo. I fattori di rischio sono: età inferiore ai 6 mesi, ex-prematuri con problematiche di broncodisplasia, bambini disabili, bambini con deficit della tosse (malattie neuro-muscolari), fibrosi cistica, malattie cardiache congenite, immunodeficienze, focolai multipli e/o entrambi i
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campi polmonari interessati, polmoniti interstiziali con componente spastica delle vie bronchiali.
5.3 Principali patologie respiratorie coinvolte nell’IRA E’importante conoscere le differenze delle diverse patologie responsabili dell’IRA,soprattutto la fisiopatologia che determina l’ostruzione delle vie aeree in quanto prevede diversi trattamenti farmacologici che anche se di competenza del pediatra l’anesteeista non può esimersi dal conoscere. Soprattutto nel potenziamento di tali farmaci,il ruolo dell’anestesista diventa fondamentale,in quanto per le sue conoscenze specialistiche dell’apparato respiratorio (funzione respiratoria,meccanica respiratoria) deve decidere se il bambino può continuare con solo terapia medica oppure necessita di supporto non invasivo o invasivo e quindi decidere di trasferirlo in TIP o TIG. 5.3.1 Bronchiolite Definizione: infiammazione acuta dei bronchioli, abitualmente da infezione virale, associata ad ostruzione bronchiolare, caratterizzata clinicamente da tachidispnea e sibili respiratori e frequente evoluzione verso IRA. Eziologia: Il virus respiratorio sinciziale (VRS) è il responsabile della maggior parte dei casi di bronchiolite. Esistono due sottotipi A e B che possono coesistere nello stesso periodo epidemico e danno quadri simili. Epidemiologia: L’infezione ha andamento epidemico e per quanto riguarda l’Europa, inizia abitualmente in ottobre, protraendosi fino a giugno, con un picco massimo di diffusione tra gennaio e marzo. I bambini più colpiti sono quelli di età inferiore all’anno; è rara l’infezione nel primo mese di vita per la presenza di anticorpi materni. Importante per l’ anestesista rianimatore conoscere i fattori favorenti il decorso grave della bronchiolite che possono condizionare il normale algoritmo decisionale (prematuritàbroncodisplasia-fibrosi cistica-ipertensione polmonare primitiva-malformazione delle vie respiratorie-Cardiopatie congenite con ipertensione polmonare-deficit immunitarimalnutrizione-trapianto d’organo o chemioterapia). Fisiopatologia: Nei primi 6 giorni si verifica distruzione e necrosi dell’epitelio e della membrana basale e infiltrazione di cellule infiammatorie nella sottomucosa: i detriti cellulari, l’edema, l’ipersecrezione di muco e l’iperproduzione di fibrina determinano riduzione della clearance muco-ciliare, tappi endobronchiali e quindi ostruzione bronchiolare. Può evolvere verso l’IRA per formazione di zone atelettasiche alternate a zone iperinflate, con conseguente aumento delle resistenze delle vie aeree e del lavoro ventilatorio e alterazione del rapporto ventilazione/perfusione. Dal 6° al 15° giorno di solito inizia la rigenerazione delle cellule epiteliali, che si completa tra il 15° e il 20° giorno con contemporaneo miglioramento clinico. Ancora controverso è il ruolo patogenico ricoperto da meccanismi di tipo immunologico con azione favorente la flogosi e la sua persistenza. Indici di gravità: SaO2 < 92%, pO2<65 mmHg, pCO2 >45 mmHg, FR > 60-70 atti /minuto. DS001-0
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5.3.2 Asma Definizione: Presenza di flogosi cronica delle vie aeree che provoca un ostruzione bronchiale diffusa, di intensità variabile, reversibile spontaneamente o con terapia. Questa iperreattività bronchiale può essere aggravata in maniera acuta da esposizioni a virus respiratori, massive concentrazioni di allergeni inalanti e/o altri fattori irritanti. I bambini più a rischio di eventi fatali sono quelli inferiori ai 5 anni e in età adolescenziale. Fisiopatologia: Da un punto di vista funzionale la caratteristica principale dell’episodio asmatico acuto è la riduzione del calibro delle vie aeree determinata da tre fattori principali: lo spasmo della muscolatura liscia bronchiale, l’aumentata secrezione di muco che si accumula nel lume, l’edema della mucosa con ispessimento della parete. La funzionalità polmonare risente quindi in aumento delle resistenze delle vie aeree, nella diminuzione dei volumi forzati espiratori e dei flussi, nell’iperinflazione dei polmoni, nell’aumento del lavoro respiratorio, in anomalie del ritorno elastico, nell’alterazione del rapporto ventilazione/perfusione. L’ipossia è una caratteristica costante dell’accesso acuto, ma l’evoluzione in IRA coinvolge solo il 1015% dei bambini. All’ipossia il bambino risponde con aumento della frequenza respiratoria che riduce i livelli di CO2. Quindi il primo dato di laboratorio ci mostra un’alcalosi respiratoria. Se permane la bronco costrizione per garantire gli scambi gassosi aumenterà il lavoro respiratorio con impegno della muscolatura accessoria che porterà ad un aggravamento della ipossia e ad una normalizzazione della CO2. Quindi si avrà un’aumentata produzione di acido lattico (grave ipossia) che porterà ad una acidosi metabolica, segno prognostico di evoluzione in IRA. Se perdura l’attacco asmatico si assisterà ad un aumento della CO2 che porterà ad una acidosi respiratoria, segno molto grave di imminente arresto respiratorio. Non bisogna dimenticare che l’attacco acuto può essere complicato da pneumotorace o pneumomediastino dovuti alla rottura degli alveoli, determinata dall’ iperinflazione del polmone. Dal punto di vista cardiocircolatorio si determina una diminuzione della gittata cardiaca, fino ad una franca riduzione della pressione sistolica. Ciò è dovuto all’aumento importante della pressione negativa intratoracica, determinata dagli sforzi inspiratori, che porta ad un aumento del ritorno venoso al cuore destro che si associa ad un diminuito ritorno venoso sinistro per la coesistente ipertensione polmonare. Il compenso emodinamico è reso ancora più precario dalla tachicardia indotta dall’increzione di catecolamine per stress, ipossia e ipovolemia determinata dalla tachipnea. 5.3.3 Polmonite Definizione: la polmonite è un’infiammazione del parenchima polmonare. Si presenta con segni clinici conseguenti al danno alveolare polmonare (dispnea, tachipnea, tosse, dolore toracico) e segni radiologici (opacità). Può essere infettiva o non (da inalazione, da ipersensibilità a materiali inalati). È classificata in base alla sede anatomica (lobare, lobulare, interstiziale), alla sede dove è stata contratta (comunitaria o nosocomiale) o all’agente patogeno. La polmonite acquisita in comunità (CAP) si definisce come infezione del polmone con sintomi acuti (febbre, tosse, dispnea), esame obbiettivo polmonare positivo (crepitii) o radiografia positiva in un bambino non ospedalizzato nei 14 giorni precedenti l’esordio della sintomatologia. Eziologia: l’età del bambino è il miglior predittore dell’eziologia della polmonite: DS001-0
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0-2 mesi: streptococco di gruppo B e Gram- (flora batterica tratto genitale materno) <1 aa: forme virali da VRS, influenzale, parainfluenzale, adenovirus, rinovirus, CMV, HSV 1-5 aa: Strepto. Pn., Haemophilus Influenze B, Stafilo. Aureo >5 aa: Mycoplasma Pn, Clamidia Pn, Streptococco Pn. Polmonite nosocomiale: Gram- (prevale Pseudomonas Aeruginosa) Polmonite ab ingestis: danno chimico + da batteri anaerobi Fisiopatologia: le forme virali danno una polmonite interstiziale con restringimento/edema delle piccole vie aeree che si manifesta con fischi e sibili. Nelle forme batteriche l’infiammazione che interessa il parenchima polmonare porta all’accumulo di essudato negli alveoli e nelle piccole vie aeree con la conseguente formazione di aree di consolidamento diffuse (broncopolmonite) o localizzate in un’area delimitata (polmonite lobare). Il restringimento delle piccole vie aeree dovuto all’edema porta al collasso di aree del polmone circostanti. Queste alterazioni hanno conseguenze sugli scambi polmonari. La polmonite determina ipossia perché le aree di consolidamento creano zone di shunt di sangue venoso misto e zone con un basso rapporto ventilazione/perfusione. Il meccanismo di vasocostrizione polmonare ipossica può essere ridotto dai mediatori dell’infiammazione che agiscono da vasodilatatori a livello locale, peggiorando il grado di commistione venosa e quindi l’ipossiemia. Una riduzione del grado di ossigenazione è rilevabile da una emogasanalisi arteriosa/capillare come riduzione della paO2. L’ipossia determina tachipnea, inizialmente causa di ipocapnia. Il protrarsi nel tempo della dispnea e dell’aumentato lavoro respiratorio portano ad affaticamento, quindi a ipoventilazione alveolare e accumulo di CO2. La riduzione della paCO2 all’EGA è quindi segno precoce di distress respiratorio, mentre l’aumento di paCO2 può essere segno di esaurimento muscolare. L’ipercapnia condiziona nel tempo l’insorgenza di acidosi respiratoria. L’aumentato lavoro respiratorio a sua volta causa un aumento del consumo di ossigeno (l’apparato respiratorio a riposo consuma il 5% del fabbisogno di O2, in condizioni di aumentato lavoro fino al 20%). La presenza di shunt contribuisce a rendere meno efficace l’ossigenoterapia ai fini di correggere l’ipossiemia. 5.4 Protocolli di trattamento non invasivo Questo capitolo comprende i protocolli farmacologici specifici per patologia e il protocollo per il supporto respiratorio non invasivo (CPAP con caschetto) 5.4.1 Protocollo farmacologico Bronchiolite ! Ossigenoterapia ! Reidratazione ! αβ adrenergici: Adrenalina (1:1000): 0,3 mg/kg per aerosol (1 fl/4 kg) Dose massima: 5 mg. Ripetibile ogni 2 h nella fase critica (anche ogni 20 minuti per tre volte), successivamente ogni 4 h. (Evidenza di tipo A, per la particolare patogenesi della bronchiolite, riduce per effetto α adrenergico l’edema mucosale). ! Corticosteroidi: Desametasone 0,6 mg/kg a seconda della gravità fino a 4 volte/die
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!
Non esiste a tutt’oggi una reale dimostrazione dell’efficacia dei corticosteroidi nel migliorare il respiro sibilante in fase acuta, alcuni studi hanno dimostrato il ruolo preventivo sullo svilupparsi dell’ asma. Riteniamo che in fase acuta e severa l’utilizzo di corticosteroidi è consigliato. β2 stimolanti: Salbutamolo : 0,15 mg/kg per aerosol (ogni 4-6 ore) (non vanno usati routinariamente, per la particolare patogenesi della bronchiolite, non ne migliorano il decorso. Trovano razionale nei pazienti con storia di asma o broncodisplasia che abbiano contratto la bronchiolite.) Broncovaleas gocce: n° gocce= 0,6 pro kg. Dose massima: 20 gtt (massimo per 6)
5.4.2 Protocollo farmacologico Asma: Lieve ! β2 agonista: Salbutamolo 0,15 mg/kg per aerosol (massimo 5 mg) ogni 20 minuti. Se risposta insoddisfacente dopo 3 dosi (60 min) trattare come asma moderata. Moderata ! Ossigenoterapia ! β2 agonista: Salbutamolo 0,15 mg/kg per aerosol (massimo 5 mg) ogni 20 min. ! Steroide EV (Anestesista di prima scelta): Metilprednisolone 1-2 mg/kg/6h Idrocortisone 5-10 mg/kg/6-8h ! Steroide per os: Prednisone 1-2 mg/kg/die in 2-3 somministrazioni (massimo 40 mg/dose) Betametasone 0,1-0,2 mg/kg/die in 2-3 somministrazioni (masimo 4 mg/dose) Se risposta insoddisfacente dopo 3 dosi (60 min) trattare come asma grave. Grave ! ! ! ! ! ! !
Ossigenoterapia Idratazione β2 agonista: Salbutamolo 0,15 mg/kg per aerosol (massimo 5 mg) ogni 20 minuti. Steroide EV: Metilprednisolone 1-2 mg/kg/6h Idrocortisone 5-10 mg/kg/6-8h Anticolinergico: associare ipratropio bromuro 0,25-0,5 mg/dose per 4 dosi/die (0,25 mg se < 4 anni, 0,5 mg se >4 anni) Aminofillina (se risposta non soddisfacente): bolo 6-7 mg/kg in 20-30 min, mantenimento 0.5-1 mg/Kg/ora Salbutamolo ev (se non migliora): bolo10-15 mcg/kg in 10 min, mantenimento 0.1-0.4 mcg/kg/min
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5.4.3 Antibioticoterapia nella polmonite: 0-2mesi: ampicillina+gentamicina o ampicillina+amikacina <4-5aa (sospetto forma batterica): ampicillina 200mg/Kg/die x4 os se polmonite severa: ceftriaxone 100mg/Kg/die ev (50mg/Kg x2) >4-5aa: azitromicina 10mg/Kg poi 5mg/Kg/die se polmonite severa: azitromicina+cefriaxone azitromicina+cefotaxime 50mg/Kg x3 ev se sospetto Stafilo. Aureo: Oxacillina o Vancomicina se MRSA Terapia antibiotica empirica per polmonite nosocomiale Vancomicina + cefriaxone Vancomicina + meropenem Terapia con broncodilatatori Non di routine. Solo nelle forme di polmonite con wheezing in cui verosimilmente la polmonite ha scatenato una reazione di broncospasmo. Più tipico nei bambini con anamnesi positiva per asma. 5.4.4 CPAP con elmetto Introduzione: la C-PAP è una pressione positiva continua nelle vie aeree. Questa è determinata da alti flussi di O2 e aria miscelati, a garantire una percentuale di O2 prestabilita e da una valvola che determina una pressione positiva di fine espirazione (PEEP). Oggigiorno sono a disposizione dei sistemi Venturi che possono garantire alti flussi a partire da pochi litri di O2 e aria. Le interfacce paziente comprendono le maschere facciali e nasali, e il più recente elmetto. Nell’adulto l’utilizzo di C-PAP ha trovato oramai evidenza scientifica nell’edema polmonare acuto, nelle riacutizzazioni BPCO e più recentemente anche nelle forme di ARDS del paziente immunocompromesso. Nel bambino la storia è più recente dato che la svolta all’applicazione di tale metodica si è avuta con l’introduzione di elmetti pediatrici, i quali sono ben tollerati dai piccoli pazienti a differenza delle maschere, facciali e nasali, che determinavano il fallimento della procedura. Ci sono ormai studi in Letteratura ben disegnati che dimostrano l’efficacia della C-PAP con elmetto nella patologia respiratoria del bambino, quale OSAS, Bronchiolite, Polmonite. La C-PAP nel piccolo paziente viene applicata in Terapia intensiva per la necessità di stretto monitoraggio. Al Del Ponte attualmente non vi è una TIP; pertanto questo trattamento è riservato solo a condizioni particolari e con preallertamento della TIG dell’Ospedale di Circolo. Fisiopatologia: La pressione positiva continua all’interno delle vie aeree determina una costante apertura degli alveoli che non devono più chiudersi e aprirsi per ogni atto respiratorio. Il risultato è una diminuzione del lavoro respiratorio del paziente, quindi dell’affaticamento e del rischio di intubazione.
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Indicazioni: Dall’effetto che determina, si può facilmente desumere quali patologie possano essere trattate con questa tecnica: la bronchiolite, l’OSAS, la polmonite e la broncocostrizione. Premettiamo che non si sceglie C-PAP come sostituzione dell’intubazione, cioè di fronte a una IRA scompensata, condizione che può essere attuabile solo in Terapia Intensiva. Quindi, all’interno delle patologie sopra menzionate, la C-PAP al Del Ponte viene applicata con le seguenti indicazioni: 1. OSAS severa, ricovero per studio polisonnografico completo, in attesa di intervento chirurgico di adenotonsillectomia urgente 2. Potenziamento della terapia medica, in attesa dell’effetto della stessa, in IRA compensata 3. IRA compensata con fatica respiratoria in attesa di posto letto in TIP Si tratta sempre di condizioni di IRA compensata dal punto di vista metabolico, che potrebbe però peggiorare se trattata solo con terapia medica. Equipaggiamento C-PAP: Sono necessari: 1. caschi dotati di valvola antisoffocamento e bretelle di ancoraggio in diverse misure, in base al peso 2. circuiti 3. valvole PEEP regolabili da 0 a 20 cmH2O, non flusso dipendenti 4. sistema Venturi per CPAP ad alto flusso con schema per il calcolo della FiO2 in base alla PEEP impostata 5. manometro 6. filtri batterici per la riduzione del rumore Monitoraggio: Date le considerazioni fatte precedentemente il bambino con C-PAP è continuativamente osservato dall’anestesista dedicato che avrà anche allestito il monitoraggio, se non ancora presente, il materiale e i farmaci dell’emergenza. Il monitoraggio sarà: clinico, strumentale, biochimico. 1. Clinico: osservazione, da parte dell’anestesista, della meccanica respiratoria, dell’utilizzo dei muscoli accessori e della frequenza respiratoria 2. Strumentale: SpO2 e FC in continuo 3. Biochimico: pH, PCO2, PO2 (il primo dopo 30 min e i successivi, se SpO2 stabile, ogni 2 ore) Criteri di successo della C-PAP 1. 2. 3. 4.
Miglioramento pressoché immediato della SpO2 di almeno 3 punti Miglioramento della meccanica respiratoria CO2 in diminuzione o stabile per le patologie ostruttive nei primi 30 min Non peggioramento della fatica respiratoria
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Quando non si verificano tali condizioni è necessario sospendere la procedura e decidere se trasferire il bambino in TIP, sempre preallertata in caso di C-PAP, o di procedere con l’intubazione e poi al trasferimento del piccolo paziente. Si deve procedere al trasferimento del bambino anche in caso di dipendenza prolungata dalla C-PAP (> 8 ore). Controindicazioni alla C-PAP 1. 2. 3. 4.
Bambino gravemente soporoso Instabilità emodinamica Aritmie …
5.5 Protocollo di trattamento invasivo Definizione: necessità di supporto invasivo (intubazione) per garantire scambi respiratori adeguati. Indicazioni: Bimbo agitato o ipotonico, meccanica scadente, FR >60 o <15, Silverman>8,S pO2 <90% in O2 , pH <7,25. Questa condizione si può presentare d’amblè o può essere il precipitare di una IRA compensata. Quando ci si trova con questi parametri non si deve perdere tempo e procedere nel più breve tempo possibile all’intubazione. Location: Se la condizione di IRA lo permette è consigliato portare il bambino in quartiere operatorio, sala 1, dedicata all’anestesia pediatrica. Questo perché è presente tutto il materiale necessario, disposto in modo familiare e quindi più agevole nel suo utilizzo. Presenza secondo Anestesista chiamato in reperibilità. La nurse di Anestesia sarà la figura professionale che aiuterà l’anestesista nelle procedure di trasporto del bambino e nella successiva procedura dell’intubazione dopo aver preparato il materiale necessario ,i farmaci e il monitoraggio (SpO2, FC, ECG). Nel caso la situazione sia così critica da dovervi apporre immediatamente rimedio si procederà all’intubazione nel luogo dove vi si trovi: PPI o Reparto di Pediatria. L’infermiera dei rispettivi reparti sarà la figura professionale che aiuterà l’anestesista, in attesa della nurse di Anestesia, nella procedura dell’intubazione, dopo aver preparato il materiale, i farmaci e il monitoraggio (SpO2, FC, ECG) secondo schema bambinometro presente nei reparti. Induzione: Si consiglia un’induzione endovenosa (ipnoinduttore e oppioide) con O2 ad alte FiO2, a seconda della gravità dell’IRA, l’utilizzo di curari a media durata e un mantenimento con alogenati. Nel caso la patologia a determinare l’IRA fosse un attacco di male asmatico, si consiglia una crush induction: ipnoinduttore, oppioide, curaro a breve durata (succinilcolina) in rapida sequenza. Immediatamente dopo aver posizionato il tubo sfruttare l’alogenato per il suo effetto broncodilatatore. Se fosse difficile ventilare meccanicamente il bambino procedere alla curarizzazione a media durata e somministrare adrenalina nel tubo ed eventualmente Ketamina in infusione continua. Mantenere comunque un piano profondo di anestesia. DS001-0
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5.6 Monitoraggio ed esami Deve essere clinico, strumentale e laboratoristico. Alla chiamata del pediatra rivalutare le condizioni e considerare attentamente il trend dei parametri a brevi intervalli a seconda della gravità (30 min – 1 ora nelle fasi acute e impegnate, successivamente 2 – 4 ore ). !
Clinico: Non dimenticare mai ABC. Quindi sempre in ordine: Stato di coscienza postura - Vie aeree- Escursione toracica - lavoro respiratorio - rumori respiratorifrequenza respiratoria - colorito cutaneo - refill.
!
Strumentale: SpO2 e FC, ECG (se infusione continua di β2 agonisti o teofillina o bambini cardiopatici), RX torace.
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Laboratoristico: EAB (capillare), emocromo, PCR, elettroliti (terapia con β2 agonisti)
5.7 Trasporto E’ necessario quando il bambino è intubato e deve essere trasferito in terapia intensiva. Il Trasporto deve avvenire dopo aver avuto la disponibilità del posto letto in terapia intensiva pediatrica, se le condizioni respiratorie del bambino sono stabili. Viceversa verrà trasferito in TIG Ospedale di Circolo. Se vi saranno le condizioni il bambino verrà trasportato dall’equipe trasporti Servizio di Anestesia Circolo. In caso di trasporto dal Del Ponte al TIG Ospedale di Circolo l’equipe che se ne occuperà sarà costituita dall’Anestesista e nurse di Anestesia del Del Ponte. Durante il trasporto il bambino sarà sedato (ipnovel), curarizzato (esmeron), monitorizzato e, ove possibile, ventilato meccanicamente.
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Azienda Ospedaliera Ospedale di Circolo e Fondazione Macchi – Polo Universitario viale Borri 57 21100 Varese tel. 0332 278.111 fax 0332.261.440
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5.8 Algoritmo decisionale Anestesiologico
Valutazione Meccanica respiratoria FR-FC-Refill SpO2 in AA – in O2 EAB Risposta alla tp medica
IRA COMPENSATA
IRA COMPENSATA SCOMPENSATA
Bimbo vigile e reattivo Silverman<6 SpO2>95% in O2 pH 7.35-7.40
Bimbo vigile e reattivo Silverman 6-8 SpO2>93% in O2(FiO2 0.4) pH 7.30-7.35
Reparto di Pediatria-PPI Chiamare Nurse e Reperibile O2terapia
Considerare EGA arterioso Chiamare Nurse e Reperibile Allertare Terapia Intensiva Pediatrica Ciclo di C-PAP durata 30-60 min in Pediatria o PPI Peggioramento clinico e/o EGA: trasferimento TIP
C-PAP
Potenziare terapia medica Monitoraggio SpO2-FC Rivalutazione clinica a 1 h Rivalutazione EGA a 2 h
Potenziare terapia medica Monitoraggio SpO2-FC Valutazione clinica continua Rivalutazione EGA a 1 h
IRA SCOMPENSATA Bimbo agitato e ipotonico FR > 60 o < 15 Silverman > 8 SpO2 < 90 in O2
pH < 7,25)
Necessità di IOT e VAM Allertare Terapia Intensiva Pediatrica Chiamare Reperibile e Nurse Stabilizzazione in sala operatoria-PPI-Ped Allertare Servizio CP per trasporto in TIP In caso di “pz instabile”: trasporto in TIG H.Circolo
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5. RIFERIMENTI 1. PALS Pediatric Advanced Life Support 2. Nelson, Trattato di Pediatria, 18° Edizione (2009) 3. Rogers’ Textbook of Pediatric Intensive Care, 4th Edition (2008) 4. Nava, Fanfulla Ventilazione meccanica non invasiva, Springer (2010) 5. Lorini, Di Pietro, Romano. Pediatria d’urgenza. Masson 2005 6. Bush A, Thomson AH. Acute bronchiolitis. BMJ (2007) 7. Epinephrine for bronchiolitis. The Cochrane Collaboration (2009) 8. Antibiotic for bronchiolitis in children. The Cochrane Collaboration (2010) 9. Everard ML. Acute bronchilitis and croup. Pediatr Clin N Am (2009) 10. Bronchodilatators for bronchiolitis. The Cochrane Collaboration (2010) 11. Sartori S, Callegaro S, Zanconato S, Da Dalt L. Terapia della bronchiolite: qual è il ruolo dell’adrenalina nebulizzata. Prospettive in pediatria (2003) 12. Nebulized hypertonic saline solution for acute bronchiolitis in infants. Evid-Based Child Health (2010) 13. Epinephrine and dexamethasone in children with bronchiolitis. N Eng J Med (2009) 14. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children. The Cochrane Collaboration (2010) 15. Petruzella FD, Gorelick MH. Current therapies in bronchiolitis. Pediatr Emer Care (2010) 16. Oymar K, Halvorsen T. Emergency presentation and management of acute severe asthma in children. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine (2009) 17. Scottish Intercollagiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma (2009) 18. Rodrigo GJ, Nannini LJ. Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials. American Journal of Emergency Medicine (2006) 19. Global strategies for diagnosis and management of asthma in children 5 years and younger. www.ginasthma.org 20. Werner HA. Status asthmaticus in children: a review. Chest (2001) 21. Codazzi D, Nacoti M, Passoni M, Bonanomi E, Rota Sperti L, Fumagalli R. Continuos positive airway pressure with modified helmet for treatment of hypoxemic acute respiratory failure in infants and a preschool population: a feasibility study. Pediatr Crit Care Med (2006) 22. Essouri S, Durand P, Chevret L, Haas V, Perot C, Clement A, Devictor D, Fauroux B. Physiological effects of noninvasive positive ventilation during acute moderate hypercapnic respiratory insuffiency in children. Intensive Care Med (2008) 23. Calderini E, Chidini G, Pelosi P. What are the current indications for non invasive ventilation in children? Current Opinion in Anesthesiology (2010) 24. Chidini G, Calderini E, Pelosi P. Treatment of acute hypoxemic respiratory failure with continuous positive airway pressure delivered by a new pediatric helmet in comparison with a standard full face mask: a prospective pilot study. Pediatr Intensive Care (2010)
A LLEGATI Eventuali moduli operativi allegati utilizzati per dare applicazione alla procedura.
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