Guglielmo de Laurentiis, PhD Dip. di Malattie Apparato Respiratorio, Università “Federico II” di Napoli Clinica di Riabilitazione S. M. del Pozzo, Somma Vesuviana (NA)
Ossigenoterapia
How it works?
• La PaO2 è dipendente dalla pressione totale alveolare ed alle pressioni parziali degli altri gas negli alveoli
Lo scambio dei gas richiede: • un gradiente pressorio tra alveolo e sangue • Una distanza piccola per la diffusione • Tessuti permeabili all’O2 ed alla CO2
Insufficienza Respiratoria
Insufficienza Respiratoria
Malattia multisistemica del trasporto di O2 • Sistema nervoso centrale • Sistema neuromuscolare
• Sistema toraco-polmonare ( vie aeree di conduzione e scambio alveolare)
• Sistema cardiocircolatorio (microcircoli regionali)
Definizione:
Condizione morbosa in cui polmone perde la capacità di garantire l’adeguata ossigenazione del sangue arterioso (ipossiemia: PaO2<60 mmHg) o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO2 (ipercapnia: PaCO2>45 mmHg).
Insufficienza Respiratoria Acuta
Classificazione patofisiologica Ipossiemia senza Ipercapnia
Ipossiemia + Ipercapnia
Tipo I
Tipo II
•Polmone umido (EPA, ARDS/ALI)
• BPCO
•Polmonite
• Asma “Grave” (difficile controllo)
•Asma acuto
• Deformità toracica
•BPCO
• Disordini neuromuscolari
•Embolia Polmonare
• Abuso farmacologico • Tipo I + deficit di pompa ventilatoria
Shunt intrapolmonare Mismatch V/Q
Ipoventilazione alveolare
Insufficienza Respiratoria Acuta
Classificazione ipossiemia A. Ipossia Ipossiemica (Inadeguata tensione di O2 nel circolo polmonare) • Mismatch V/Q (TEP) • Shunt (Atelettasia, Edema polmonare) • Ipoventilazione (Iatrogena) B. Ipossia Anemica (Ridotta capacità di trasporto dell’O2) • Anemia • Intossicazione da CO C. Ipossia Circolatoria (Ridotto flusso periferico capillare polmonare) • Ridotto output cardiaco • Insufficienza vascolare (Sepsi) D. Ipossia Istotossica (Ridotto utilizzo cellulare di O2) • Avvelenamento da cianuro • Avvelenamento da alcool (raro)
Insufficienza Respiratoria Acuta
Qualificazione dell’ipossiemia: Test di reversibilità con O2 TEST DI ROSSIER: inalazione di O2 puro al 100% per ≥ 20 minuti. Ipossiemia da shunt
L’ipossiemia non è abolita ed il ΔA-aO2 resta elevato
Ipossiemia da difetto di diffusione e/o da mismatch V/Q
Il ΔA-aO2 si riduce, fino alla normalità
Sindrome da ortodeoxia-platipnea Ipossiemia e Dispnea in ortostatismo reversibili in posizione supina
cause cardiache shunt dx-sx senza IP forame ovale pervio, DIA stretching atriale
cause polmonari shunt A-V gravitazionale squilibrio V/P regioni apicali produzione vasodilatatori (NO) sindrome epatopolmonare (5-10% cirrotici)
Alterazioni del sistema cardio-circolatorio e respiratorio
Insufficienza Respiratoria Acuta
“Politiche” terapeutiche
Progressisti
Conservatori
Ventilazione Meccanica
Farmaci O2 terapia
Insufficienza Respiratoria Acuta
La scelta terapeutica della supplementazione di O2
Perché 1. Trattare l’ipossiemia
2. Ridurre il “work of Breathing” 3. Ridurre il carico cardiaco
In che modo?
1. Considerare il comfort del paziente 2. Il metodo di somministrazione 3. Il livello di FIO2 necessario per la correzione 4. Ripetute EGA di controllo 5. Il livello di umidificazione e di nebulizzazione
MA SOPRATTUTTO, QUANDO ?
Insufficienza Respiratoria Acuta
Range di normalità per la SaO2 • Il range di normalità per giovani adulti approssimativamente compreso tra 96-98%
sani
è
(Crapo AJRCCM, 1999;160:1525)
• Uno studio su 871 soggetti ha mostrato che un’età > 60 aa è associata ad una riduzione della SpO2 minore del 0.4% Witting MD et al Am J Emerg Med 2008: 26: 131-136
• Uno studio condotto su 320 pazienti anziani > 70 aa ospedalizzati ha dimostrato una media SpO2 di 96.7 % ±1.9 O’Driscoll R et al Thorax 2008; 63(suppl Vii): A126
• Il livello minimo di SpO2 in emergenza è 90 % ma il target di sicurezza è 94 %
Insufficienza Respiratoria Acuta
L’eccezione della BPCO: upper safe limit • 47% di 982 pazienti con BPCO riacutizzata presentavano uno stato di ipercapnia all’arrivo in ospedale ed il 20% presentava un pH < 7.35 • 5% presentavano pH < 7.25 (ICU) • La maggior parte dei pazienti ipercapnici con una PaO2 > 75 mmHg (corrispondenti ad una SpO2 ~ 92%) presentavano acidosi respiratoria: Avevano ricevuto troppo ossigeno! Warning: Mantenere la PaO2 al di sotto di 75 mmHg e SpO2 < 92% in in pazienti COPD riacutizzati. Plant et al Thorax 2000; 55:550
Insufficienza Respiratoria Acuta
L’eccezione della BPCO: lower safe limit
• Ritardata ed inadeguata risposta all’O2
SaO2
In pazienti con BPCO riacutizzata: • PaO2 > 50 mm Hg (SpO2 > 85%)
OxyHaemoglobin Dissociation Curve
mmHg
PaO2
Warning: Per la gran parte dei pazienti BPCO è necessario mantenere una SaO2 minima = 88% Murphy R, Emerg Med J 2001; 18:333-9
Ossigenoterapia
Devices Sistemi ad alto flusso
Sistemi a basso flusso
• Maschera di Venturi
• Cannula nasale
• Venturi type nebulizers
• Maschera semplice
(utile con FiO2 < 50%)
• Sistema di miscelazione dei gas ad alto flusso
• Maschera con reservoir (non-rebreathing)
Ossigenoterapia
Devices: Cannula nasale e maschera semplice • Raccomandata dalle Linee-Guida nell’IRA tipo I e II • 2-6L/min forniscono approx FIO2 24-50% • FIO2 dipende dal flusso di O2 + dal VC + dal Flusso Inspiratorio + dalla FR. • Confortevole e facilmente tollerata (preferito dai pazienti vs maschera semplice) • No re-breathing • Economica • • • •
Raccomandata nei pazienti con IRA tipo I. Rilascia concentrazioni di O2 variabili tra 35 % e 60 %. Economica Deve essere usata con un flusso di 5-10 L/min (almeno 5 L/min per evitare l’accumulo di CO2 ed il fenomeno del rebreathing) • Scarsa umidificazione
• High flow nasal cannula vs simple mask • 20 pazienti con ARF • Soggettiva valutazione + parametri EGA
Ossigenoterapia
Devices: maschera con reservoir • • • • • •
Maschera con reservoir non re-breathing. Utile nei pazienti critici e nei politraumatizzati. Rilascia concentrazioni di O2 variabili tra 60 e 80% Il flusso O2 deve essere compreso tra 10 e 15 L/min Efficace per trattamenti brevi (< 24 ore) Utile nelle situazioni critiche
• • • • • • •
Severe Pneumonia Severe LVF Major Trauma Sepsis and Shock Major atelectasis Pulmonary Embolism Lung Fibrosis
Ossigenoterapia
Devices: Maschera di Venturi • Rilascia concentrazioni costanti di O2 durante il respiro e tra due cicli respiratori • Non re-breathing • Miglior performance tra il 24 - 40% • Una maschera 50 % fornisce una FIO2 ~ 50% • Se tachipnea (RR >30/min) l’apporto di O2 dovrebbe essere aumentato del 50% • Un aumento del flusso non determina un aumento di concentrazione di O2 High flow nebulizer
Ossigenoterapia
Complicanze 1. Retinopatia e Fibroplasia retrolentale: (solo nei prematuri e nei neonati) Danno se la PaO2 150 mmHg. Effetti: CECITA’ (vasocostrizione ed ischemia). 2. Tossicità dell’O2: Inizio proporzionale alla FiO2 e alla durata (> 24 h). Effetti: consolidazione parenchimale e Fibrosi polmonare 3. Atelettasia da assorbimento: (può insorgere entro 30’) Respirare una FIO2 del 100% determina riduzione della ventilazione (ostruzione, ipoventilazione alveolare) Effetti: Collasso polmonare e crollo della PaO2. 4. Ridotto drive respiratorio ed Ipossia: Progressiva riduzione dell’escrezione di CO2 Effetti: Ipoventilazione alveolare con Acidosi respiratoria e metabolica
Ossigenoterapia
Algoritmo terapeutico decisionale.1 Il paziente è in condizioni critiche o peri-arresto?
Si
Inizia trattamento con maschera con reservoir + manovre di supporto
No Il paziente è a rischio di Ipercapnia? (Insufficienza respiratoria di II tipo)
SI Il target di SaO2 deve essere 8892 % mentre si attende l’EGA
NO
Target per la SaO2 deve essere 94-98%
SI Rischio Ipercapnia
NO Nessun rischio conosciuto di ipercapnia SaO2 ≤ 93%
EGA SI Esegui EGA pH <7.35 and PCO2 > 45 mmHg (Acidosi Respiratoria)
Considera la NIV o la ventilazione invasiva
Tratta con la più bassa Venturi possibile affinchè la SaO2 resti compresa tra 88-92% o la NIV la l’ammissione in ICU
pH > 7.35 e PaCO2 >45 mmHg (Ipercapnia da ipoventilazione)
PCO2 45 mmHg (Normale o bassa)
Controlla la SaO2. L’ ’O2 potrebbe non essere utile nè utilizzabile
Considera la Ventilazione invasiva
Tratta con la più bassa Venturi possibile affinchè la SaO2 resti compresa tra 88-92%
Ripeti l’EGA: Se Acidosi respiratoria ( pH <7.35 + PCO2>45) Conisdera NIV/ICU Considera di ridurre la FiO2 se la PO2 > 60 mmHg
PCO2 >45 mmHg
No
Tratta la patologia mantenendo la SaO2 tra 94-98%
Tratta urgentemente. Obiettivo una SaO2 tra 94-98% Se BPCO la SaO2 deve essere compresa tra 90-92%
Tratta la patologia mantenendo la SaO2 tra 94-98%%
Standard Oxygen Therapy 1960s-2008 Pazienti “Acuti”
Paziente stabile
Attuali direzioni terapeutiche
Pazienti “selezionati” (es. BPCO)
Pazienti “Acuti”
La gran parte dei pazienti
Non esistono condizioni disagevoli ma solo uomini arrendevoli
Qualificazione Dispnea (strumentale + clinica) •“Cuore vs Polmone” •Indice DDI
Insufficienza Respiratoria Acuta
O2 terapia e severità di patologia • Condizioni critiche: Alti livelli di supplementazione di ossigeno sempre • Condizioni severe: moderati livelli di O2 in caso di ipossiemia • BPCO stabile: bassi e/o controllati livelli di O2 di supporto • Condizioni per le quali i pazienti dovrebbero essere monitorati attentemante: di O2 in caso di ipossiemia
Insufficienza Respiratoria Acuta
Obiettivi del trattamento Severa AHRF necessarie ETI-IMV
IMV = morbidità e mortalità Need for immediate intubation: • • • • •
Severe non-respiratory organ failure Face surgery, trauma or deformity Upper airway obstruction Inability to cooperate/protect the airways
Other limitations for NIV:
Am J Respir Crit Care Med 2001
Principale obiettivo NPPV: evitare l’intubazione
123 pazienti in ICU per AHRF 54% Polmonite; 34% Disturbi Cardiaci
• 34/62 CPAP + O2 • 33/61 O2
250
CPAP + O2
PaO2/FiO2
O2
200
Insufficienza Respiratoria Acuta
CPAP in AHRF Evitare l’intubazione
150
Respiratory rate
100
p<0.001 Baseline
60' dopo
40
30 p<0.001 20 Baseline
60' dopo
Delclaux C. JAMA 2000
La BPAP come alternativa all’ETI nell’AHRF 64 pazienti in ICU per AHRF BPAP vs Terapia convenzionale (ETI+IMV) %
* p ≤ 0.05
100
*
80
30
n=21 Giorni
60 40
Durata VM
*
Permanenza in ICU
* p ≤ 0.05
*
20
n=12 10
20 0
0
BPAP
ETI + IMV
Complicanze ed eventi mortali
BPAP
ETI + IMV
Prognosi
1. BPAP efficace come la Terapia ventilatoria convenzionale nel migliorare lo scambio dei gas 2. BPAP è associata a minori complicanze severe e giorni di degenza in ICU Antonelli M et al. N Engl J Med 1998
Perchè la BPAP è più efficace della CPAP nella AHRF?
Insufficienza Respiratoria Acuta
Effetti fisiologici della BPAP/CPAP in ALI/ARDS PaO2/FiO2
270
Respiratory rate
34
240
32
210
30
180
*
150
*
28
120
1. La CPAP migliora l’ossigenazione
*
26 l Initia CPAP-10 SV 10-10 PSV 15-5 P
4
l Fina
P 0.1
400
3 2 1
l 5 0 0 Initia CPAP-1 SV 10-1 PSV 15P
l Fina
PTPdi 3. La CPAP fallisce nello scaricare lo sforzo muscolare respiratorio
300
*
200
*
l Initia CPAP-10 SV 10-10 PSV 15-5 P
100 l Fina
2. La BPAP sia a livelli di 10 che di 15 cmH2O riduce il carico dei muscoli respiratori
*
*
l Initia CPAP-10 SV 10-10 PSV 15-5 P
l Fina
L’Her E. AJRCCM 2005
Insufficienza Respiratoria Acuta
Take-home Message
• L’Emogasanalisi:
• orientamento nella diagnosi fisiopatologica dell’AHRF • approccio razionale al Supporto ventilatoirio
•Indicatori clinici/biomarkers eziopatogenetica e differenziale
diagnostica
• probabilità di ricorrere alla ETI quando si aggiunge la BPAP al trattamento medico nell’AHRF •Differente efficacia della CPAP/BPAP nei diversi tipi di AHRF: • Secondo etiologia e comorbidita’ (es. polmoniti in BPCO) • Secondo substrati fisiopatologici (scarico mm respiratori)
Tromboembolia Polmonare
Alterazioni fisiopatologiche
CAPNOGRAPHY
• Effetto Spazio Morto • Ipercapnia relativa rispetto alla V’a • Ipossiemia multifattoriale
VE . Q
(overperfusio n)
AHRF in TEP
Accuracy of MDCT to diagnose acute PE Small samples, selected patients, unblinded reading Study
Year
N
Collimation
Lower anatomical level of interpretation
Sensitivity (%)
Specificity (%)
Qanadli et al.
2000
157
2 x 2.7 mm
Subsegmental
90
94
Coche et al.
2003
94
4 x 1 mm
Subsegmental
96
98
Winner-Muram et al.
2004
93
4 x 2.5 mm
Subsegmental
100
89
Insufficienza Respiratoria Acuta
La BPAP nell’AHRF: “a sistematic review” •Pazienti affetti da AHRF non associata ad edema polmonare cardiogenico •Valutare gli effetti della BPAP sulle seguenti variabili: •Intubazione endotracheale, Giorni di degenza in ICU e Mortalità in ICU
ETI
Riduzione del rischio assoluto: 23% (10-35%)
Mortalità
Riduzione del rischio assoluto : 17% (8-26%)
I dati risultano significativamente eterogenei ed indicano che l’uso routinario della BPAP in TUTTI i tipi di AHRF non è supportato dai dati in letteratura. Keenan S. Crit Care Med 2004
• Δ Metabolizzazione o sintesi epatica di mediatori vasoattivi • Δ Capacità metabolica delle cellule endoteliali (es. Angiotensina II) • Produzione di NO
POPH
NT-proBNP nel monitoraggio della risposta terapeutica
Torbicki et al, Eur Heart J 2007
NIV failure in acute hypoxemic respiratory failure
