L’ importanza della prono - supinazione nell’ Insufficienza Respiratoria Acuta
Riccardo Francesconi
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
CENNI ESSENZIALI DI FISIOPATOLOGIA POLMONARE APPLICATA ALLA RIANIMAZIONE
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I. Sistema di conduzione
Sistema di perfusione
Sistema di scambio
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CO2
O2
CO2
O2 Pi > Pc
Pi = Pc
Pì < Pc
Qf = [ K ( Pimv - Pis ) - σ ( πcmv - πcis ) ]
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- 10 cm
- 5 cm
- 2. 5 cm
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0
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Fatica dei muscoli respiratori 8Centrale h riduzione della frequenza di scarica del S. N. C. 8 Trasmissione h riduzione della generazione di impulsi alla giunzione mioneurale h deplezione di neurotrasmettitori h ridotta eccitabilità postsinaptica 8 Contrattile 8 Alta frequenza h riduzione del flusso ematico muscolare ed accumulo di acido lattico h riduzione di Ca 2 + e di ATP 8 Bassa frequenza h lesioni fisiche delle fibre muscolari
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Legge di Hook
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VOLUME
PRESSIONE
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LA SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO DELL’ ADULTO Considerazioni preliminari
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Criteri per la diagnosi n Situazione clinica • cause polmonari od extrapolmonari • tachipnea > 25 atti/ m’ • Pa O2 < 50 mm Hg con Fi O2 > 0. 6 n Rx torace i infiltrati polmonari diffusi interstiziali ( inizialmente ) od alveolari ( in fase tardiva ) n Alterazioni fisiopatologiche 8 Compliance totale < 50 ml/ cm H2O 8Frazione di shunt polmonare ( Qs/ Qt ) > 20 %
• Ingestione di farmaci: eroina - barbiturici salicilati • Patologie metaboliche: uremia - chetoacidosi diabetica • Altre: N. A. P. - Post bypass cardiopolmonare - trasfusioni massive C. I. D. - eclampsia embolia amniotica
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Fattori di rischio • • • • •
Sicuri: sepsi sistemica contusione polmonare V. A. P. inalazione sostanze tossiche • fratture ossa lunghe
• • • •
Probabili: N. A. P. polmonite massiva trasfusioni multiple in emergenza
Fase essudativa ( 24 - 96 ore ): edema alveolare ed interstiziale congestione capillare distruzione cellule alveolari di I° tipo formazione precoce di membrane ialine Fase proliferativa precoce ( 3 - 10 giorni ): infiltrazione cellulare del setto alveolare organizzazione delle membrane ialine Fase proliferativa tardiva ( 7 - 10 giorni ): fibrosi dei setti alveolari fibrosi dei dotti alveolari
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● Danno extrapolmonare : edema interstizio - alveolare ed atelettasie da compressione
● Danno polmonare : danno epiteliale ed infiammazione essudativa dei bronchioli e degli alveoli
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Progressione dei segni clinici • Fase 1: Lesione acuta • esame obiettivo e Rx torace normali • tachicardia, tachipnea ed alcalosi respiratoria • Fase 2: Periodo di latenza • dura 6 - 48 ore dalla lesione • iperventilazione ed ipo CO2 • aumento lavoro respirazione • alterazioni minori esame obiettivo e Rx torace
• • • •
Fase 3: Insuff. Resp. Acuta tachipnea e dispnea evidenti infiltrati diffusi allo Rx torace crepitii in tutti i campi polmonari • Fase 4: Anormalità gravi • PaO2 < 50 mm Hg ( FiO2 > 0. 6 ) • acidosi metabolica e respiratoria
Renali: insufficienza renale Ematologiche: anemia trombocitopenia C. I. D. Infettive: polmonite nosocomiale sepsi Altre: malnutrizione MOFS
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Risposta al decubito prono nella ipossiemia refrattaria di origine polmonare ed extrapolmonare
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Ipossiemia refrattaria
Danno polmonare
edema polmonare ubiquitario la C. F. R. regionale diminuisce dalle regioni polmonari non dipendenti a quelle dipendenti
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Decubito prono
Aumentato reclutamento alveolare
+
Perfusione immodificata
Miglioramento Ventilazione / Perfusione ( PaO2 / FiO2 ) miglior drenaggio delle secrezioni bronchiali C. F. R. aumentata variazioni del movimento diaframmatico regionale ridistribuzione e/ o riduzione dell’ edema
minor positività della pressione pleurica nelle aree dipendenti gradiente di pressione pleurica più uniforme
+ Una quota inferiore di polmone al di sotto del volume di chiusura
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Responders rapidi
Responders lenti
Responders persistenti
Aumento PaO2 / FiO2 20% dopo 1 h
Aumento PaO2 / FiO2 20% dopo 6 h
Persistenza aumento anche dopo risupinazione
Non responders
PaO2 / FiO2 immodificato anche dopo pronazione
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PaO2 / FiO2 300
250
200
150
100
50
PS
prima
PP 1 h
PP 6
h
PS dopo
Papazian L. , Paladini M. H.. et al. Intensive Care Med. ( 2001 ) 27 : 1044 - 1049
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PaO2 / FiO2
n ARDS polmonare n ARDS extrapolmonare
180
160
140
120
100
80
decubito supino
decubito prono 0. 5 h
decubito prono 2 h
Lim C. M. , Kim E. K. et al. Intensive Care Med. ( 2001 ) 27 : 477 - 485
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CASO CLINICO
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A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
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INGRESSO 12/ XII
13/ XII
13/ XII
CMV - PEEP 10 FiO2 1. 0
VRGP - PEEP 12 FiO2 1. 0 supina
VRGP - PEEP 12 FiO2 1. 0 prona da 2 h
PaO2 37
PaO2 332
PaO2 389
PaO2 / FiO2 1 37
PaO2 / FiO2 332
PaO2 / FiO2 389
Qs/ Qt 0. 33
Qs/ Qt 0. 16
Qs/ Qt 0. 23
elastance 22. 2
13/ XII VRGP - PEEP 12 FiO2 1. 0 supina ( dopo pronazione 4 h ) PaO2 480 PaO2 / FiO2 480 Qs/ Qt 0. 16 elastance 40
