Regione Puglia AZIENDA OSPEDALIEROOSPEDALIERO-UNIVERSITARIA OSPEDALI RIUNITI FOGGIA S.C. MEDICINA E CHIRURGIA DI ACCETTAZIONE E URGENZA CENTRALE OPERATIVA 118 Dir: Dr V. Procacci
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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA VITO PROCACCI
Foggia 16/02/2012
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE
L’ insufficienza respiratoria è una condizione fisiopatologica caratterizzata da una alterazione dello scambio gassoso fra atmosfera e sangue arterioso da cui consegue una alterazione della pressione nel sangue arterioso dell’ossigeno e dell’anidride carbonica.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE PARZIALE (IPOSSIEMICA) mmHg
PaO2 < 60
GLOBALE (IPOSSIEMICO-IPERCAPNICA) PaO2 < 60 mmHg e Pa CO2 > 50 mmHg
VALUTAZIONE EMOGASANALITICA DELL’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
pH – Cologaritmo della concentrazione idrogenionica nel plasma. PaCO2 – Pressione parziale di anidride carbonica nel plasma (inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare). HCO3- - Concentrazione di bicarbonati nel plasma (in equilibrio dinamico con la CO2 attraverso l* Anidrasi Carbonica a formare il cosiddetto tampone Bicarbonato). Tale concentrazione e* regolata dall* entità del risparmio renale. BE – Indice correlato alla disponibilità plasmatica di basi.
EQUAZIONE DI HENDELSON E HASSELBACH
Ph = pKa + log HCO3-/pCO2
ACIDOSI
ACIDOSI METABOLICA pH ridotto pCO2 ridotta HCO3- e BE ridotti
ACIDOSI METABOLICA COMPENSATA pH normale pCO2 ridotta HCO3- e BE ridotti
ACIDOSI RESPIRATORIA pH ridotto pCO2 aumentata HCO3- e BE normali o aumentati
ACIDOSI RESPIRATORIA COMPENSATA pH normale pCO2 aumentata HCO3- e BE aumentati
ACIDOSI MISTA pH molto ridotto pCO2 aumentata HCO3- e BE ridotti
LO STATO DI OSSIGENAZIONE
La valutazione dello stato di ossigenazione del paziente si basa sui seguenti parametri: Sa O2 – Saturazione di Ossigeno (percentuale di Hb ossigenata / Hb totale). Tale parametro è correlato alla PaO2 attraverso la curva di saturazione dell* Emoglobina). Una saturazione inferiore al 90% è indice di ipossia, mentre un valore inferiore al 75% indica una ipossia grave. Pa O2 – Pressione parziale di O2 nel plasma (vn 55-90 mmHg in rapporto a età e fattori ambientali come ad es. la pressione atmosferica). Fi O2 – Percentuale o frazione di O2 nell* aria inspirata (aria ambiente 0.21)
VALUTAZIONE DELLO STATO DI OSSIGENAZIONE SOTTO INALAZIONE DI O2
Quando un paziente respira ossigeno a varie concentrazioni, la valutazione dello stato di ossigenazione non può basarsi sui valori assoluti di O2, ma essi devono essere rapportati alla Fi O2 (frazione di O2 nella miscela gassosa inspirata). Si valuta quindi il rapporto: Pa O2/Fi O2 Esempio: un soggetto normale che respira in aria ambiente (Fi O2 = 0.21) presenterà i seguenti valori: 90/0.21 = 428 vn > 300 Ipossia Media = 200 – 300 Ipossia Grave = < 200.
Insufficienza di Parenchima o di scambio (Tipo I)
Si tratta di una condizione nella quale l’elemento fisiopatologico fondamentale è un’alterazione degli scambi alveolo-capillari
Diffusione Alveolo-Capillare Alveolo
Capillare 100 mmHg
O2
40 mmHg 90 mmHg
40 mmHg
46 mmHg
CO2 40 mmHg GRADIENTE ALVEOLO-CAPILLARE DI O2 DELTA A-a O2=PA O2 – PaO2 (VN < 15 mmHg) PAO2=(FiO2 x 760) – PaCO2/0.8
PAO2=PO2 alveolare PaO2=PO2 arteriosa FiO2=frazione inspirata di O2
ELEMENTI DI FISIOPATOLOGIA Equazione Alveolare
DA=
V/ Q + T+ S
DA = Diametro Alveolare V = Ventilazione Alveolare (Depressione Pleurica) Q = Pressione di Perfusione Polmonare T = Tensione Superficiale Alveolare S = Pressione Oncotica Intraalveolare
Rapporto V/Q Ottimale = 1 T
V S
Gli Scambi Alveolo-Capillari in condizioni Ottimali (V/Q=1) SaO2 O2
O2
CO2
1 sec
CO2
100%
O2 0
0-7 sec
1 sec
Effetto Spazio Morto (PO2 Ridotta e PCO2 Molto Ridotta)
V/Q
Range Fisiologico
1.2
0.8
Effetto Shunt (PO2 Ridotta e PCO2 Normale o Aumentata)
Effetto Shunt Cardiogeno (V/Q<0.8) INSUFFICIENZA VENTRICOLARE SINISTRA
T
V
S
EDEMA POLMONARE IPOSSICO
Q
SaO2 100%
1 sec
O2
O2 CO2
ad ssi o Ip
rzo fo s a
s Ipo
CO2
sia
70%
o pos i r a
O2 0
0-7 sec
1 sec
• SCARSA DIFFUSIONE ALVEOLO – CAPILLARE DI O2 • COLLASSO ALVEOLARE PROGRESSIVO DALLE BASI AGLI APICI • RIDUZIONE PROGRESSIVA DELLA CAPACITA’ FUNZIONALE RESIDUA
EDEMA POLMONARE IPOSSICO-IPERCAPNICO
Q O2
SaO2 100%
1 sec
O2
ad ssi o Ip
rzo fo s a
s Ipo
CO2 CO2 O2
sia
0
• COLLASSO BRONCHIOLARE • PEEP ENDOGENA ED AIR TRAPPING • RIDUZIONE DELLA ELASTANZA • COMPROMISSIONE DELL’ AMPIEZZA DELLE ESCURSIONI RESPIRATORIE
70%
o pos i r a
0-7 sec
1 sec
EDEMA POLMONARE CARDIOGENO Insufficienza Ventricolare sx
COLLASSO ALVEOLARE
INCREMENTO PRESSIONE DI PERFUSIONE
DEFICIT DI SCAMBIO
IPOSSIA
INCREMENTO CONTENUTO LIQUIDO ALVEOLARE
Effetto Shunt non Cardiogeno Può verificarsi a causa di un aumento di tensione superficiale alveolare (riduzione del Surfactante) o per un aumento della Pressione Oncotica secondario ad incremento del contenuto Proteico alveolare (fibrina nelle flogosi alveolari)
Shunt
Cardiogeno - Edema Polmonare Acuto Cardiogeno
Non Cardiogeno - Polmoniti - Interstiziopatie - Traumi Toracici con contusione polmonare - Atelettasie - ALI (Acute Lung Injury) - Ipertensione Polmonare Primitiva o Secondaria
Effetto Spazio Morto (PO2 Ridotta e PCO2 Molto Ridotta)
V/Q
Range Fisiologico
1.2
0.8
Effetto Shunt (PO2 Ridotta e PCO2 Normale o Aumentata)
Effetto Spazio Morto
CO2
O2
CO2 O2
•Embolia Polmonare •Enfisema Polmonare •Ipoperfusione Sistemica •Aree Iperinflate (Aree di risparmio) nell’ARDS
ALI/ARDS (Acute Lung Injury/ Injury/Adult Respitratory Distress Syndrome) Syndrome)
Può instaurarsi per danno polmonare: Diretto: •Polmonite; •Aspirazione; •Contusione polmonare; •Annegamento; •Inalazione di tossici
Indiretto: •Sepsi; •Trauma grave-SIRS; •Trasfusioni multiple •Overdose •pancreatite CRITERI DI DIAGNOSI: •PaO2/FiO2 ≤ 300 ALI PaO2/FiO2 ≤ 200 ARDS •Infiltrati alveolari/interst bilaterali •Assenza di ipertensione atriale sinistra (PCWP ≤ 18mmHg)
ALI – ARDS (Meccanismi di danno parenchimale) Lesione Polmonare Acuta Atelettasie
Riduzione Patologica di V/Q
Aree di Risparmio
Aumento Patologico di V/Q
TOTALE MISMATCH DEGLI SCAMBI DI O2
IPOSSIA GRAVISSIMA E REFRATTARIA
INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA < V/Q < SCAMBIO ALVEOLO-CAPILLARE DI O2 > PRESSIONE DI PERFUSIONE CAPILLARE
IPOSSIA
AGGRAVAMENTO FATTORI DI SCOMPENSO: > RAS > CATECOLAMINE PLASMATICHE >VASOCOSTRIZIONE RENALE
> PRECARICO > POSTCARICO < PERFORMANCE MIOCARDICA
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA (Tipo II)
Si tratta di un processo conseguente ad una profonda alterazione della meccanica polmonare, con conseguente esaurimento della forza dei muscoli inspiratori, riduzione del volume corrente e della capacità vitale forzata, aumento del volume residuo. Tale alterazione comporta una ridotta clearance della CO2 alveolare ed ipercapnia
MECCANICA BRONCHIOLO-ALVEOLARE NORMALE
INSPIRAZIONE
ESPIRAZIONE
FE=FI FE=Flusso Espiratorio FI= Flusso Inspiratorio
DIAGRAMMA DI TOBIN IN CONDIZIONI NORMALI ENERGIA ELARGITA
EFFICIENZA MUSCOLARE
NORMALE --------------------------------------------------------------------------------------------------DRIVE AREA RESPIRATORIO CRITICA --------------------------------------------------------------------------------------------------SCOMPENSO
CARICO RESPIRATORIO
FATICA MUSCOLARE
(PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.)
SOGGETTO NORMALE
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA
BPCO INSPIRAZIONE
PEEPi ESPIRAZIONE
FE
PEEPi=Pressione Positiva di fine Espirazione intrinseca perchè conseguente all’air trapping alveolare FE=Flusso espiratorio FI=Flusso inspiratorio
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA STADIO MEDIO ENERGIA ELARGITA
EFFICIENZA MUSCOLARE
CPAP
TERAPIA FARMACOLOGICA
NORMALE --------------------------------------------------------------------------------------------------DRIVE AREA RESPIRATORIO CRITICA --------------------------------------------------------------------------------------------------SCOMPENSO
CARICO RESPIRATORIO
FATICA MUSCOLARE
(PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.)
AUMENTO DEL CARICO CON EFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (TERAPIA FARMACOLOGICA O CPAP A BASSA FiO2 E BASSA PEEPe)
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA STADIO AVANZATO ENERGIA ELARGITA
EFFICIENZA MUSCOLARE PSV
FARMACI
CPAP
NORMALE
---------------------------------------------------------------------------------------------------
AREA CRITICA
--------------------------------------------------------------------------------------------------DRIVE RESPIRATORIO SCOMPENSO
CARICO RESPIRATORIO
FATICA MUSCOLARE
(PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.)
INEFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (FATICA) CON SPOSTAMENTO GLOBALE DELL’ASSETTO MECCANICO NELL’AREA CRITICA (BiPAP)
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA (tipo 2)
In questo caso abbiamo una grave insufficienza respiratoria chiamata insufficienza ventilatoria (da deficit di pompa toracica o di tipo 2) che si accompagna a grave acidosi respiratoria: Pa O2 ridotta Pa CO2 aumentata pH ridotto BE aumentato In questo caso l* ipossia può essere causata sia dal deficit ventilatorio in quanto tale, sia da un coesistente deficit di scambio o di parenchima.
Scala di Kelly
Scala di valutazione dello stato di coscienza, utilizzata in caso di disturbi metabolici, come l'ipossiemia e/o l'ipercapnia nel caso di insufficienza respiratoria acuta, che inducono alterazioni diffuse della funzione del SNC senza focalità di lato ed evoluzione rostro-caudale (definibili invece con il Glasgow Coma Scale, adatto a pazienti traumatici). E' più sensibile per valutare variazioni della vigilanza nei livelli fra 1 e 3, corrispondenti a GCS = 15 -14. I pazienti con Kelly 5 e 6, con riflessi del tronco encefalico corneale, pupillare faringeo, oculo-cefalici, oculo-vestibolari conservati o non, sono eleggibili solo alla ventilazione meccanica invasiva. I pazienti con Kelly 4 sono potenzialmente trattabili con ventilazione non invasiva solo se si identifica l'ipossiemia e /o l'ipercapnia come causa dell'alterazione della coscienza.
Scala di Kelly paziente
risposta al comando
1
sveglio
esegue 3 ordini complessi
2
sveglio
esegue ordini semplici
3
sonnolento
risvegliabile al comando verbale
4
soporoso
risvegliabile allo stimolo doloroso
5
in coma
senza alterazioni del tronco encefalico
6
in coma
con alterazioni del tronco encefalico
Approccio Integrato Clinico Ecografico e Capnografico all’Insufficienza Respiratoria Acuta
La Metodologia Clinica della Medicina d’Urgenza
MEDICINA CLINICA TRADIZIONALE (Metodo Deduttivo) Raccolta Dati di Base Definizione dei Problemi Attivi Definizione del piano diagnostico, terapeutico e di monitoraggio per ciascun problema
MEDICINA D’URGENZA Valutazione ed Eventuale Intervento sui Parametri Vitali (ABCDE) (Primary Survey) Valutazione Avanzata ed eventuale intervento con applicazione di un protocollo precostituito a partenza dalla caratterizzazione del problema (Problema di A, di B, di C, di D, di E) (Secondary Syrvey) Definizione Diagnostico – Terapeutico definitiva con programmazione di eventuale Monitoraggio (Tertiary Survey)
La Critical Ultrasound Integrazione Clinico – Ecografica dei protocolli nella primary, secondary e tertiary survey
FAST ABCE (Critical Ultrasound) 15 punti di esplorazione
collo
4
7
3 Deep Sulcus
2 1\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\
5
6
8 Douglas
A : gestione vie aeree
ABCD FAST
CERVICAL US IOT, lesioni tracheolaringee, ematoma compressivo, enfisema sottocutaneo, supporto tracheostomia, controllo posizione tubo
tracheale
ostruzione
B
LUNG US pnx iperteso, lembo costale, contusione polmonare, emo-pneumotorace ipoventilazione ipo-ossigenazione
E-FAST NELL’ABCD
CC: ipotensione, ipovolemia, ABVA LU TA
ZI ON E
DOMINAL US, LUNG US, HEART US, Segni di shok ipovolemico emorragico, arresto-periarresto (PEA: PNX, tamponamento cardiaco, EP). Guida all’accesso venoso centrale, drenaggio raccolte fluide.
PR IM AR IA
D
Disabilità neurologica US Nervo Ottico nella diagnosi di Ipertensione Endocranica
E EO versus EO+US migliora outcome 50%
Fratture, interruzione limitante ossea
B: POLMONE E PLEURA POLMONE NORMALE Gliding nel Deep Sulcus Curtain in intercostale ascendente Linee A nelle escursioni della base Pacchetto Normali escursioni diaframmatiche (20+/(20+/-8mm in MM-Mode) Pacchetto
POLMONE PATOLOGICO PNX – No Gliding - No Linee B - Lung Point (PNX Anteriori) Versamento PleuricoPacchetto Sindrome InterstizioInterstizio-Alveolare (Wet (Wet Pacchetto Lung) ) Lung Pacchetto Sindrome Alveolare Pacchetto (Addensamenti) Atelettasia (Pulse Lung) ) Lung 02.27.exe Ali Ards – Wet and Dry Lung Zone di atelettasia Pacchetto Irregolarità Irregolarità pleuriche Addensamenti Multipli Pacchetto
C PER CUORE VENTRICOLO SINISTRO
VENTRICOLO DESTRO
E’ PICCOLO? Kissing (s. ipercinetica)
E’ PICCOLO? Kissing (s. ipercinetica) – Disfunzione Diastolica
E’ GRANDE? circolo polmonare
E’ GRANDE? Disfunzione Sistolica
Pacchetto
Pacchetto
SI MUOVE? TEP O IMA DX
Pacchetto
Pacchetto
SI MUOVE? SCA
Pacchetto
VALVOLE
PERICARDIO
STENOSI
NORMALE Pacchetto
RIGURGITO
004_53.exe
004_40.exe
VERSAMENTO 004_46.exe
VEGETAZIONI
004_74.exe
TAMPONAMENTO
C Per Vena Cava inferiore
Lo stato di distensione e la collassabilità collassabilità della VCI ci informano sulla volemia; volemia; diam. diam. VCI valutato in corrispondenza del suo sbocco in atrio dx. dx. Esprime la stima della Pressione Atriale dx (PAD) e quindi della Pressione Venosa Centrale (PVC). Utile parametro nella diagnosi e monitoraggio dello shock.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA Approccio con 3 scansioni sequenziali mirate (“focused goalgoal-directed” directed”) su Torace, Torace, Cuore e VCI
I SCANSIONE Parasternale x Torace III SCANSIONE Addominale x VCI
II SCANSIONE Epigastrica x Cuore
S. interst.interst.-alveolare
Polmone normale
Polmone normale
Polmone normale
VS ipocinetico
Cuore ipercinet. ipercinet.
Versamento
VD dilatato
VCI ectasica
VCI ectasica
No gliding
Cuore normale
E VCI ectasica
VCI vuota
VCI ectasica
A
IMA
TROMBOLISI / PTCA
EMBOLIA IPOVOLEMIA TAMPONAMENTO POLMONARE CARDIACO
RIPRISTINO VOLUME
PERICARDIOPERICARDIOCENTESI
TROMBOLISI
PNX
DRENAGGIO TORACICO
SCANSIONI SUPPLEMENTARI per identificazione cause reversibili TAMPONAMENTO CARDIACO IV SCANSIONE Toracica per Aorta Dissecazione
Aneurisma Aneurisma
SCANSIONI SUPPLEMENTARI per identificazione cause reversibili TAMPONAMENTO CARDIACO IV SCANSIONE Toracica per Aorta Dissecazione
Aneurisma Aneurisma
IPOVOLEMIA V SCANSIONE Addominale per AAA e Versamento AAA
Occlusione intestinale
SCANSIONI SUPPLEMENTARI per identificazione cause reversibili TAMPONAMENTO CARDIACO IV SCANSIONE Toracica per Aorta Dissecazione Dissecazione
Aneurisma
IPOVOLEMIA
EMBOLIA POLMONARE
V SCANSIONE Addominale per AAA e Versamento AAA
VI SCANSIONE CUS per Arti inferiori
Occlusione intestinale
TVP prossimale
TVP distale
SCANSIONI SUPPLEMENTARI
” I SCANSIONE Parasternale per Polmone
II SCANSIONE Epigastrica per Cuore
III SCANSIONE Addominale per VCI
IV SCANSIONE Toracica per Aorta V SCANSIONE Addominale per AAA e Versamento VI SCANSIONE CUS per Arti inferiori
B: US POLMONE Interfacia fluida
Interfacia gassosa
Fissa: no gliding (lung point)
Interfacia solida
Mobile (gliding)
VERSAMENTO MASSIVO
CONSOLIDA MENTO
PNX Idrotorace emotorace
Contusione atelectasia ARTEFATTI
LInee A Prevalenti=Normale CONTROLLA: -C PER CUORE (Ventricolo dx) -C Per Vena Cava Inferiore -C Per Vena Femorale
Linee B Prevalenti: Edema CONTROLLA: -C PER CUORE (Ventricolo sx) -C Per vena cava inferiore
Interazioni Capnografia – Critical Ultrasound
Il Monitoraggio Capnometrico/Capnografico La misurazione della CO2 nell’aria espirata indica in maniera diretta le condizioni di eliminazione di CO2 Dai polmoni. Indirettamente essa indica anche le caratteristiche della produzione tissutale di CO2, del Trasporto di CO2 dalla periferia ai polmoni attraverso il torrente circolatorio. Quindi la capnografia È un’importante tecnica non invasiva che permette di monitorare la produzione di CO2, la perfusione E la ventilazione polmonare, nonché le principali turbe dell’equilibrio acido-base.
PETCO2
III
beta
alfa
II
0 CO2
0
0
I
ESPIRIO
CAPNOGRAFIA
LETTURA DIRETTA
INSPIRIO
CAPNOMETRIA
ECOGRAFIA
CAPNOGRAFIA ETCO2
PCO2
ETCO2
III II
alfa
III
beta
II
0
CO2
I
alfa
CO2
I
0
beta
0 0
I
SINDROME IPERCINETICA: •Kissing Ventricolo Dx •Ipercinesia Ventricolo Sx •Vena Cava Inferiore collabita •Polmone Normale
PCO2 – PETCO2 normale
ACIDOSI METABOLICA PCO2
normale
ETCO2 III II I
alfa
beta
ETCO2 III
II
0
CO2
0
I
alfa
beta
CO2
0 0
PCO2 – PETCO2 elevata
IPOPERFUSIONE POLMONARE
SINDROME IPERCINETICA: •Kissing Ventricolo Dx •Ipercinesia Ventricolo Sx •Vena Cava Inferiore collabita •Polmone Normale PATTERN TEP: •Dilatazione Ventricolo Dx •Vena Cava Inferiore Dilatata •Polmone Normale
CAPNOGRAFIA
ECOGRAFIA
PCO2 PETCO2
•RIDUZIONI ESCURSIONI DIAFRAMMATICHE
PCO2 – PETCO2 normale
IPOVENTILAZIONE CENTRALE PCO2 PEEP
PETCO2
PCO2 – PETCO2 elevato
IPOVENTILAZIONE PERIFERICA
•POLMONE UMIDO O SECCO •EV ADDENSAMENTI •EV. VERSAMENTO PLEURICO •VENTRICOLO DX DILATATO
ECOGRAFIA
CAPNOGRAFIA PCO2 PETCO2
•SINDROME IPERCINETICA •EV. EVIDENZA DI ScvO2<70% LOCALIZZAZIONI SETTICHE (POLMONI, VALVOLE ECC.)
PCO2 – PETCO2 normale
SEPSI GRAVE E SHOCK SETTICO SINDROME IPERMETABOLICA •POLMONE UMIDO CON PATTERN ALI-ARDS •EV ADDENSAMENTI •EV. VERSAMENTO ETCO2 ETCO2 PLEURICO III III •VENTRICOLO DX II alfa beta 0 II alfa beta 0 ScvO2>70% DILATATO •VENA CAVA INFERIORE CO2 CO2 I I 0 0 DILATATA PCO2 – PETCO2 elevata •DISFUNZIONE SISTOLICA VENTRICOLO SX SEPSI GRAVE E SHOCK SETTICO CON DISFUNZIONE MULTIORGANO
PCO2
normale
VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA CPAP – INSUFFICIENZA DI SCAMBIO ALVEOLARE BiPAP – INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA
CPAP (CONTINOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE)
DISPOSITIVO MECCANICO VENTILATORIO CAPACE DI MANTENERE UNA PRESSIONE POSITIVA CONTINUA DELLE VIE AEREE A VALORI CONTROLLATI PER TUTTA LA DURATA DEL CICLO RESPIRATORIO
CPAP CON GENERATORE DI FLUSSO MONITOR FONTE DI O2
ARIA MISCELA D ALTA ARIA-O2 A PRESSIONE
CAPILLARE DI VENTURI
PEEP
FLUSSO IN ECCESSO RISPETTO AI VALORI DI PRESSIONE DESIDERATI
PAZIENTE
CPAP CON GENERATORE DI FLUSSO
CPAP: componenti -
Fonte O2 Generatore Cpap Maschera Valvola PEEP Cinghie nucali
CPAP DI BUSSIGNAC
CPAP DI BUSSIGNAC
CPAP DI BUSSIGNAC
CPAP: EFFETTI ALVEOLARI
PEEP
O2 CO2CO2
SaO2 100%
1 sec
O2
CO2
O2
0
0-7 sec
• RIPRISTINO DEGLI SCAMBI DI O2 • RECLUTAMENTO ALVEOLARE E RECUPERO DELLA CAPACITA’ FUNZIONALE RESIDUA • ANNULLAMENTO DELLA PEEP ENDOGENA E AIR TRAPPING • RIPRISTINO DELL’ELASTANZA
CPAP: EFFETTI EMODINAMICI
PRECARICO
R = Resistenze Periferiche POSTCARICO (R - GS) GS = Gittata Sistolica
CPAP: EFFETTI EMODINAMICI CPAP
PRECARICO RIDOTTO
POSTCARICO RIDOTTO (AUMENTO DI GS)
EFFETTI DELLE VARIAZIONI DEL PRECARICO SULLA CONTRATTILITA’ MIOCARDICA NEL CUORE NORMALE E PATOLOGICO CUORE PATOLOGICO
Contrattilità
CUORE NORMALE
Precarico
Volume cardiaco
Lunghezza cellule miocardiche
EFFETTI DELLA CPAP SULLA RELAZIONE PRECARICO - CONTRATTILITA’ MIOCARDICA NEL CUORE SCOMPENSATO CUORE PATOLOGICO
Contrattilità
CUORE NORMALE
CPAP
Precarico
Volume cardiaco
Lunghezza cellule miocardiche
EFFETTI DELLA CPAP SULLA INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA < V/Q
+ PEE P
< SCAMBIO ALVEOLO-CAPILLARE DI O2 CPAP
ALTA FiO2
IPOSSIA
AGGRAVAMENTO FATTORI DI SCOMPENSO: > RAS > CATECOLAMINE PLASMATICHE >VASOCOSTRIZIONE RENALE
LO CO LE R A CI R L NE NE GE UE O G OS N N S A VE
AT S A RI NG O U SI E NI IN ST RO
> PRESSIONE DI PERFUSIONE CAPILLARE
-
> PRECARICO > POSTCARICO
+
< PERFORMANCE MIOCARDICA
PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA CPAP NELL’INSUFFICIENZA DI SCAMBIO
VALUTAZIONE CLINICA E SATURIMETRICA ESEGUIRE L’EMOGAS SE PO2/FIO2 < 250 E PCO2 ELEVATA, VEDI PROTOCOLLO PER L’INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA SE PO2/FIO2 < 250 E PCO2 NORMALE O RIDOTTA, APPLICA C PAP A PEEP 10 CM H2O E FIO2 100% ASSICURATI CHE IL PAZIENTE SOSTENGA ELEVATE PRESSIONI ESPIRATORIE METTENDO UNA MANO SOTTO LO SFIATO DELLA MASCHERA APPENA SBLOCCATO LO SCAMBIO ALVEOLARE, SI ASSISTERA’ AD UN RAPIDO INCREMENTO DELLA SATURAZIONE, OLTRE 95% E AL MIGLIORAMENTO DELLE CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE
PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN TRATTAMENTO CON C PAP
MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON INVASIVA, SATURAZIONE DI O2 EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL’APPLICAZIONE E OGNI ORA SUCCESSIVA TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI 4-6 ORE SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST’ULTIMO AL FINE DI SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)
CRITERI DI SVEZZAMENTO DALLA CPAP SI
* PaO2/FiO2
NO
>250
<250
< 40mmHg
> 40mmHg
* pH
> 7.35
< 7.35
* PAS
> 100mmHg
< 100mmHg
* FC
<120/min
>120/min
* FR
10-20/min
<10->20/min
* DELTA (A - a) O2
PROTOCOLLO DI SVEZZAMENTO DALLA CPAP NELL’INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA
FASE DI STATO: PEEP 10 cmH2O FiO2 100% STEP 1 - RIDURRE GRADUALMENTE LA FiO2 FINO AL 30-35% CONTROLLARE SaO2 PER 30min EV. EGA SaO2>95% PaO2/FiO2>250
AGGIUSTARE LA FiO2 FINO AL LIVELLO MINIMO PER PaO2/FiO2 <250 OTTENERE UNA FiO2 > 95% ED ESEGUIRE ALTRI 60 MIN DI CPAP SaO2<95%
STEP 2 - RIDURRE GRADUALMENTE LA PEEP A 5 cmH2O
CONTROLLARE SaO2 PER 30min EV. EGA
SaO2<95% PaO2/FiO2 <250
RITORNARE ALLA PEEP MINIMA PER OTTENERE SaO2>95% ED ESEGUIRE ALTRI 60 MIN DI CPAP
SaO2>95% PaO2/FiO2>250
SVEZZAMENTO AVVENUTO
SaO2>95% PaO2/FiO2>250
STEP 3 - RIDURRE GRADUALMENTE IL FLUSSOGENERATO FINO A SPEGNERE LA CPAP E APPLICARE UNA VENTIMASK CON FiO2 DEL 35-40%
CONTROLLARE SaO2 PER 30min EV. EGA
SaO2<95% PaO2/FiO2 <250
ESEGUIRE LA CPAP PER ALTRI 60 min COME DESCRITTO NELLO STEP 2
LO SVEZZAMENTO DIFFICILE DALLA CPAP CAUSE
- PERSISTENZA DI UNA GRAVE DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA - COESISTENZA DI SINDROME CORONARICA ACUTA - IPOVOLEMIA O SQUILIBRI ELETTROLITICI SECONDARI AD ECCESSIVO DOSAGGIO DIURETICO - COESISTENZA DI ADDENSAMENTO PARENCHIMALE - COESISTENZA DI ESTESO VERSAMENTO PLEURICO
LO SVEZZAMENTO DIFFICILE DALLA CPAP NELL’INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA COSA FARE? 1) RIPETERE ECG 2) ECOCARDIOGRAMMA 3) DIAGNOSTICA IMA 4) Rx TORACE ED EV . ECO PLEUROPOLMONARE 5) DOSAGGIO ELETTROLITI E CALCEMIA (OSMOLARITA’)
GRAVE DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA
SINDROME CORONARICA ACUTA
AGENTI INOTROPI
TRATTAMENTO SPECIFICO
IPOVOLEMIA O SQUILIBRI ELETTROLITICI CORREZIONE EV. FLUID CHALLENGE TEST
ADDENSAMENTO PARENCHIMALE O TEP O VERSAMENTO PLEURICO
PROVVEDIMENTI SPECIFICI
EFFETTI DELLA C PAP SULLA PEEPi E SULL’AIR TRAPPING NELL’INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA
PSVZ INSPIRAZIONE
PEEPe ESPIRAZIONE
FE=FI
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA STADIO MEDIO ENERGIA ELARGITA
EFFICIENZA MUSCOLARE
CPAP
TERAPIA FARMACOLOGICA
NORMALE --------------------------------------------------------------------------------------------------DRIVE AREA RESPIRATORIO CRITICA --------------------------------------------------------------------------------------------------SCOMPENSO
CARICO RESPIRATORIO
FATICA MUSCOLARE
(PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.)
AUMENTO DEL CARICO CON EFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (TERAPIA FARMACOLOGICA O CPAP A BASSA FiO2 E BASSA PEEPe)
PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA C PAP NELL’INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA (Insufficienza di Tipo 2)
VALUTAZIONE CLINICA E SATURIMETRICA ESEGUIRE L’ L’EMOGAS SE IPOSSIA + IPERCAPNIA + ACIDOSI MISTA E NON E’ E’ DISPONIBILE UNA BiPAP, BiPAP, APPLICARE C PAP 5 CM H2O E BASSA FIO2 (IN GENERE 2828-30%) REGOLARE LA FIO2 FINO AD ARRIVARE AD UNA SO2 COMPRESA TRA 88 E 92%, EVITARE DI SUPERARE IL 95%
PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN TRATTAMENTO CON C PAP • • •
•
MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON INVASIVA, SATURAZIONE DI O2 EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL’APPLICAZIONE E OGNI ORA SUCCESSIVA TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI 4-6 ORE (NON INDISPENSABILE NELL’INSUFFICIENZA DI TIPO II) SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST’ULTIMO AL FINE DI SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)
Bi PAP SISTEMA DI VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA, IN MODALITA’ PRESSOMETRICA, A DUE LIVELLI DI PRESSIONE POSITIVA: - IPAP (INSPIRATORIA) MAGGIORE (10-25 CM H20) - EPAP (ESPIRATORIA) MINORE (4-8 CM H2O) CICLATO DAL PAZIENTE (MODALITA’ IN RESPIRO SPONTANEO), MA AUTOMATICO SOTTO UNA SOGLIA STABILITA DI BRADIPNEA (MODALITA’ ASSISTITA – CONTROLLATA)
Bi PAP
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA
MECCANICA BRONCHIOLO-ALVEOLARE NORMALE
INSPIRAZIONE
ESPIRAZIONE
FE=FI
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA BPCO
INSPIRAZIONE
PEEPi ESPIRAZIONE
FE
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA ENERGIA ELARGITA
EFFICIENZA MUSCOLARE
NORMALE --------------------------------------------------------------------------------------------------DRIVE AREA RESPIRATORIO CRITICA --------------------------------------------------------------------------------------------------SCOMPENSO
CARICO RESPIRATORIO
FATICA MUSCOLARE
(PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.)
SOGGETTO NORMALE
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA ENERGIA ELARGITA
EFFICIENZA MUSCOLARE
CPAP
TERAPIA FARMACOLOGICA
NORMALE --------------------------------------------------------------------------------------------------DRIVE AREA RESPIRATORIO CRITICA --------------------------------------------------------------------------------------------------SCOMPENSO
CARICO RESPIRATORIO
FATICA MUSCOLARE
(PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.)
AUMENTO DEL CARICO CON EFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (TERAPIA FARMACOLOGICA O CPAP A BASSA FiO2 E BASSA PEEPe)
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA ENERGIA ELARGITA
EFFICIENZA MUSCOLARE PSV
FARMACI
CPAP
NORMALE
---------------------------------------------------------------------------------------------------
AREA CRITICA
--------------------------------------------------------------------------------------------------DRIVE RESPIRATORIO SCOMPENSO
CARICO RESPIRATORIO
FATICA MUSCOLARE
(PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.)
INEFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (FATICA) CON SPOSTAMENTO GLOBALE DELL’ASSETTO MECCANICO NELL’AREA CRITICA (BiPAP)
Bi PAP IPAP
EPAP
SUPPORTO PRESSORIO INSPIRATORIO
NEUTRALIZZAZIONE PEEP ENDOGENA
AUMENTO DEL VOLUME CORRENTE E RIDUZIONE LAVORO INSPIRATORIO
RIDUZIONE AIR TRAPPING E DELLA CO2 ALVEOLARE
INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA ENERGIA ELARGITA
EFFICIENZA MUSCOLARE PSV
FARMACI
CPAP
NORMALE
---------------------------------------------------------------------------------------------------
AREA CRITICA
--------------------------------------------------------------------------------------------------DRIVE RESPIRATORIO SCOMPENSO
CARICO RESPIRATORIO
FATICA MUSCOLARE
(PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.)
INEFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (FATICA) CON SPOSTAMENTO GLOBALE DELL’ASSETTO MECCANICO NELL’AREA CRITICA (BiPAP)
PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA BiPAP NELL’INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA
VALUTAZIONE CLINICO – SATURIMETRICA (SCALA KELLY) ESEGUIRE L’ L’EMOGAS SE IPOSSIA + IPERCAPNIA + ACIDOSI MISTA APPLICARE LA BiPAP CON IPAP 1010-15 CM H2O ED EPAP 44-6 CM H2O MONITORARE IL VT E IL RAPPORTO FE/FI AUMENTARE L’ L’IPAP FINO AD OTTENERE UN VT PARI O SUPERIORE A 8 ML/KG DI PESO CORPOREO REGOLARE LA EPAP FINO AD OTTENERE UN FE/FI PARI O SUPERIORE A 0.8
PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN TRATTAMENTO CON Bi PAP • • •
•
MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON INVASIVA, SATURAZIONE DI O2 EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL’APPLICAZIONE E OGNI ORA SUCCESSIVA TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI 4-6 ORE (NON INDISPENSABILE NELL’INSUFFICIENZA DI TIPO II) SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST’ULTIMO AL FINE DI SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)
QUALI PARAMETRI CI PERMETTONO DI STUDIARE L’ASSETTO BIOCHIMICO? - pH - pCO2 - INDICE DI ACUZIE: delta H/delta CO2 delta H = 40 - antilogaritmo del pH (es. pH 7.25 40-25=15) delta CO2 = pCO2 - 40 (es. pCO2 75mmHg 75-40=30) <0.3 acidosi respiratoria cronica 0.3-0.5 tendente alla cronicità 0.5-0.8 tendente all’acuzie >0.8 acidosi respiratoria acuta - INDICE DI SCAMBIO: delta (A-a) O2 -pO2/FiO2
QUANDO COMINCIARE LO SVEZZAMENTO DALLA NIMV? SI
NO
1
>1
PSV/VT 8ml/Kg
8 cmH2O
>8 cmH2O
PEEP
5 cmH2O
>5 cmH2O
KELLY
F/VT
<105
>105
pH
>7.35
<7.35
INDICE DI ACUZIE
<0.3
>0.3
INDICE DI SCAMBIO
<40
>40
PaO2/FiO2
>200
<200
SEDATIVI
NO
SI
VASOPRESSORI
NO
SI
RIFLESSO DELLA TOSSE
SI
NO
PROTOCOLLO DI SVEZZAMENTO DALLA NIMV NELLE PRIME 72 ORE (SEMIINTENSIVA DEL DEA) FASE DI STATO: - PSV 8 cmH2O - PEEP 5 cmH2O - INDICI MECCANICI E BIOCHIMICI NELLA NORMA
STEP 1: RIDURRE GRADUALMENTE LA PSV (IPAP) FINO A FARLA COINCIDERE CON LA PEEP (EPAP), CONDUCENDO IL PAZIENTE IN CPAP 5cmH2O CONTROLLARE PER 30min.GLI INDICI CLINICI MECCANICI ED EMOGASOMETRICI
NO DISTRESS
DISTRESS
BiPAP PER ALTRI 60min ALLE CONDIZIONI DI PARTENZA
STEP 2: RIDURRE GRADUALMENTE LA CPAP FINO A PRESSIONE ATMOSFERICA E PIAZZARE UNA VENTIMASK FiO2 UGUALE O POCO SUPERIORE A QUELLA UTILIZZATA DURANTE LA NIMV
CONTROLLARE PER 30min.GLI INDICI CLINICI MECCANICI ED EMOGASOMETRICI
NO DISTRESS
AVVIARE IL PAZIENTE IN MEDICINA O PNEUMOLOGIA
DISTRESS
RIPIAZZARE LA CPAP ALLE CONDIZIONI DELLO STEP 1
SE IL PAZIENTE NON E’ SVEZZABILE IN PRONTO SOCCORSO, MA MOSTRA SEGNI DI MIGLIORAMENTO CON LA NIMV (TALI DA NON RICHIEDERE L’INTUBAZIONE), VA AVVIATO AD UNA SEMIINTENSIVA PNEUMOLOGICA DI II LIVELLO PER ESEGUIRE UNA NIMV A LUNGO TERMINE.
Condizioni Indispensabili per il Trattamento Subintensivo
Monitoraggio Continuo Non Invasivo Ritmo Cardiaco, Pressione Arteriosa, Saturimetria, Frequenza Cardiaca, Frequenza respiratoria Monitoraggio Continuo FiO2 e Pressione delle Vie Aeree
Ambiti di Trattamento Subintensivo
Pronto Soccorso – Area Rossa - Subintensiva Medicina d’ d’Urgenza Fisiopatologia Respiratoria (UTIR) UTIC Ev. Area Subintensiva all’ all’interno delle U.O. Medicina Interna
Gestione Organizzativa dell’EPA PRONTO SOCCORSO Divezzamento 80-85% SALA ROSSA SUBINTENSIVA
Coma Arresto Respiratorio Arresto cardiorespiratorio 2-3%
SCA Divezzamento Difficile 10-15% REPARTO CLINICO
UTIIR UTIC
RIANIMAZIONE
PRINCIPALI CAUSE DI EXITUS E/O NECESSITA’ DI INTUBAZIONE NELL’EPA
ARITMIE VENTRICOLARI ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO ENCEFALOPATIA IPOSSICA – COMA SHOCK
COME EVITARLO?
CPAP IN PRONTO SOCCORSO CPAP A FIO2 FISSA CPAP DI BOUSSIGNAC
118 CENTRALE OPERATIVA
Esperienza di utilizzo sul territorio con mezzo di soccorso di base con infermiere professionale S. SIRONI, G. BRAMBILLA, M. GAIOTTO*, F. DONOLATO*, G. FOTI**, G. P. ROSSI, A. PESENTI**
(2002)
TABELLA I. — Popolazione trattata. Parametri Valori N. pazienti trattati 21 Età media (anni) 80 Mortalità durante il trasporto 00 Intubazione all’arrivo in PS 01 Pazienti ricoverati TI 02 Pazienti ricoverati UCC 07 Pazienti ricoverati in reparto medico 12 T0 In aria Saturazione O2 (%) 72,7±10,0 Frequenza respiratoria (bpm) 30,2±7,3 Frequenza cardiaca (bpm) 121,7±15,2 Pressione media arteriosa (mmHg) 128±19,5
T5’ In Reservoir
T5’ In CPAP
ARRIVO
79±19,2 27,1±8,6 121,9±13,8 124,5±20,7
91±17,7 23,1±16,7 120,8±13,7 118,9±18,2
98,4±4,3 19,0±6,7 111±14,7 111.3±16,5
La precocità di trattamento ventilatorio modifica criticamente l’outcome clinico L’uso nell’Emergenza Territoriale diventa un target primario
