NYRESYGDOMME OG HYPERTENSION
! !
UDREDNING NYRERENS FUNKTIONER
1. Udskillelse af affaldsstoffer
HØJ kreatinin
HØJ urea = karbamid
2. Regulering af salt- og vandbalancen
Ødem
Hyperkaliæmi
Metabolisk acidose
3. Udskillelse af elektrolytter og lavmolekylære stoffer UDEN tab af proteiner
Proteinuri
Nefrotisk syndrom
4. Blodtryksregulering
Hypertension
5. EPO produktion
Anæmi
6. D-vitamin aktivering
Hypokalcæmi
Hyperfosfatæmi
Sekundær hyperparathyroidisme
! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
PROBLEMORIENTERET DIAGNOSTIK UDREDNING VED NYRESYGDOM
1. Urinstix
2. Døgnurinopsamling/spoturin:
Urinstix POS protein
3. UL af nyrer:
HØJ kreatinin
4. Renal gennemblødning
5. Filtration i glomeruli
6. Tubulusfunktion
7. Isotoprenografi
8. Blodprøver
Nyresygdomme:
Generelt: Hgb, L+D, CRP, SR, trombocytter, BS, HBA1C
Nyretal: Kreatinin, karbamid, Na, K, urat
Levertal: ALAT, BF, bilirubin, albumin, INR, 2,7,10
Met. acidose: stHCO, BE
Osteodystrofi: Ca, PO43, PTH
Rapidly progressive GN: ANA, ANCA, Anti-GBM, Anti-DNA, C3, M-komponent
Lipidprofil: LDL, HDL, TG
Diff diagnose til ødemer: Immunglobuliner (Inkl IgE - Allergi), TSH (Hypothyreoidisme)
8. Nyrebiopsi
Indikation:
1. Nefrotisk syndrom
2. Asymptomatisk proteinuri > 2 g/d
3. Uafklaret påvirkning af nyrerne med NORMAL nyrestørrelse
4. Akut NI med uafklaret årsag
5. BV-sygdom med mistanke om sekundær GN
6. Påvirket funktion af transplanteret nyre
Kontraindiktion
1. Ikke-koopererende pt
2. En-nyret pt
3. Skrumpenyre
4. Øget blødningsrisiko (KF 2, 7, 10 LAVE, APTT HØJ, trombocytter
LAV)
5. ASA, NSAID, AK-behandling
6. Ukontrolleret hypertension
7. Infektion i/omkring nyren (spredning)
8. Hydronefrose
9. Graviditet
Hb, protein, leuko, nitrit, glukose
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
Udførelse
Anlæggelse af IV-adgang, pt i bugleje, lokal bedøvelse, inspiration,
UL-vejledt biopsi, 6 timers sengeleje, 6 timers observation
Komplikationer
Smerter (10-20%)
Makroskopisk hæmaturi (10%)
Transfusionskrævende blødning (1%)
INDIKATIONER FOR DIAGNOSTISKE PROCEDURER PROTEINURI
NB! Skyldes ALTID nyresygdom eller nyrepåvirkning i lettere eller sværere grad
Påvises proteinuri ved urinstix ➝ Døgnurinopsamling/spoturin ➝ kvantificering af proteinudskillelsen (døgnproteinudskillelse/ forholdet
mellem protein/kreatinin)
Nyrefunktionen vurderes ved kreatinin. Er denne forhøjet bestemmes nyrestørrelsen ved UL (< 10 cm i længden tyder på kronisk
nyreinsuff.)
Ved proteinuri > 2g/d, normal nyrestørrelse og usikker diagnose er nyrebiopsi indiceret
FORHØJET S-KREATININ
Der undersøges for proteinuri og hæmaturi
Nyrestørrelse vha. UL
HÆMATURI
Mikro- eller makroskopisk hæmaturi skyldes sygdom i enten nyrer eller urinveje
Hæmaturiudredningen afhænger af om der er samtidig proteinuri:
NEG protein: Udredes for tumor/sten med UL/CT/cytoskopi
POS protein: Udredes for parenchymatøst nyresygdom (Fx. GN)
HYPERTENSION
Ved vedvarende hypertension vurderes nyrefunktionen ved kreatinin og urinstix for protein
1. Normal kreatinin og urinstix: Udelukning af nyresygdom
2. HØJ kreatinin: bestemmelse af nyrestørrelse ved UL (< 10 cm i længden tyder på kronisk
nyreinsuff.)
3. POS protein: Døgnurinopsamling/spoturin for kvantificering af proteinudskillelse (døgnproteinudskillelse/ forholdet mellem protein/
kreatinin)
4. Ved proteinuri >2 g/d og normal nyrestørrelse er nyrebiopsi indiceret
Urinstix NEG protein: Udelukning af nyresygdom
Urinstix POS protein: Udredning som ovenfor
Normal kreatinin: Udelukning af nyresygdom
HØJ kreatinin: Udredningen som ovenfor
ØDEM
ANÆMI
NYRESTØRRELSE
Normal: 3 x 6 x 12 cm (Tykkelse x bredde x længde)
Akut udviklende symptomer på nyreinsuff. kan både skyldes akut nyreinsiff eller være en akut debut på kronisk nyreinsuff.
Kronisk nyreinsuff: Ofte skrumpenyre (< 10 cm i længden), på nær ved polycystisk nyresygdom og diabetisk nefropati
Akut nyreinsuff: Normal nyrestørrelse. Det vurderes om tilstanden er prærenal, renal eller postrenal Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! ANAMNESE CNS:
Hovedpine
CP:
Træthed, kurale ødemer
GI:
Anoreksi, kvalme, opkast, vægtændring
NYRE:
Flankesmerter, smerter over symfysen, vandladningsgener, blod i urin, inkontinens, skummende urin (Spørg om pt. har fået konstateret
æggehvidestof i urin)
HUD
Hudkløe
! !
OBJEKTIVT FUND
AT
Almen medtaget
HUD:
Anæmisk, gusten, eksantem, kradsningsmærker
CP
Perifere eller centrale ødemer
ST.P.
Lungestase, pleuraeksudat, perikaridel gnidningslyd
ABDOMEN
Ascites, forstørrede nyrer (cystenyrer), ømme (pyelonefritis), palpation/perkussion af blæren (angives i cm over
symfysen)
DRE
Hos alle over 50 ved mistanke om obstruktion af urinafløbet
GU hos kvinder
Måles på begge arme (3 gange på den ene arm og en kontrolmåling på den anden)
VÆRDIER
BT
URINENS UDSEENDE
Uklar, makroskopisk hæmaturi, ildelugtende
DØGNURINOPSAMLING
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
PARAKLINIK PLASMA BIOKEMI P-KREATININ
Mest enkle mål for nyrefunktionen
Metabolit fra skeletmuskulatur som udskilles ved filtration og kun i beskeden grad ved tubulær sekretion
!
Holdes konstant gn livet da muskelmasse og nyrefunktion aftager med alderen
1. Kreatinin alene
2. Bestemmelse af kreatinin clearance som mål for GFR ((U-kreatinin x U-volumen) / (P-kreatinin 1440) x 1000)
3. Beregning af eGFR
Ved nedsat GFR er kreatinin et dårligt mål for nyrefunktionen, da kreatininen også secerneres
Ved normale eller let forhøjede værdier er kreatinin et dårligt mål for nyrefunktionen
➝ Mere effektivt at observere ÆNDRINGER i kreatininen
Referenceinterval for voksne:
Mænd:
> 70 år: 60-125 uM
Kvinder:
18-70 år: 45-90 uM
> 70 år: 45-105 uM
!
Normal: < 100 mM
P-KARBAMID
Andre navne: Urea, urinstof
Udtryk for kroppens proteinmetabolisme og nyrerens evne til at udskille urinstof
Klinisk værdi: Særlig ved vurdering af uræmisk intoksikation samt effekten af behandling ved akut og kronisk nyreinsuff.
Referenceinterval for voksne:
HØJ: Nyrepåvirkning, øget proteinindtag, øget proteinnedbrydning i tarm (ileus, blødning), øget proteinnedbrydning (Feber, immobilsering)
Mænd:
18-50 år: 3,2-8,1 mM
> 50 år: 3,5-8,1 mM
Kvinder:
18-50 år: 2,6-6,4 mM
> 50 år: 3,1-7,9 mM
Normal: < 7,5 mM
Anvendelse
18-70 år: 60-100 uM
ANDRE RELEVANTE P-NYRETAL
1. Hgb, trombocytter
2. Albumin
LAV ved nefrotisk syndrom
3. K, Na
HØJ ved kronisk/akut nyreinsuff
4. HCO3
LAV ved kronisk/akut nyreinsuff (metabolisk acidose)
5. Ca LAV, PO34 HØJ
Ved kronisk nyreinsuff (Manglende aktivering af D-vitamin i nyreren)
6. BG
Diabetes
! !
LAVE ved kronisk nyreinsuff
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
URINBIOKEMI PROTEIN
Screening ved urinstix
FALSK NEGATIV: Ses ved
1. Polyuri (urinen fortyndes)
2. Myelomtose (Bence Jones protein = M-komponent) og amyloidose (Begge med positivt ladede
proteinmolekyler)
Udredning
Se ovenstående
GRAD AF PROTEINURI
Normalt
< 30mg/d
(Spoturin: <20 mg/L)
Mikroalbuminuri
30-299 mg/d Urinstix +1
(Spoturin: <20-199 mg/L)
Klinisk proteinuri/Let makroskopisk proteinuri
(Spoturin: >200 mg/L)
Svær makroskopisk proteinuri
> 3000 mg/d
Nefrotisk syndorm
> 3500 mg/d
> 300 mg/d Urinstix >+1
GFR VURDERING GFR
Normalt 80-120 ml/min ved en legemesoverflade på 1,73 m2
RENE FILTRATIONSSTOFFER
Inulin eller EDTA derivater. Filtreres frit og reabsorberes eller secerneres ikke.
P-KREATININ
Se ovenstående
P-KARBAMID
Se ovenstående
E-GFR
Formel ud fra kreatinin, køn og alder
(U-kreatinin x Uvol) / P-kreatinin
KREATININ CLEARANCE
51-CR-EDTA
➝ Indgift af bolus af tracerstoffet Cr-EDTA
➝ Fordeles i ECV og udskilles ved glomerulær filtration (GFR)
➝ En række blodprøver 3-4 timer efter beregner hvor meget der er forsvundet fra plasma af tracerstoffet. Dette kan så omregnes til renal
clearance som er lig GFR (Mest præcise mål for GFR)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
3. UDDYBENDE OMKRING URÆMI SYMPTOMER OG FUND GENERELT
1. STADIUM 1-2: LET NEDSAT NYREFUNKTION
Ingen symptomer
2. STADIUM 3: MODERAT NEDSAT NYREFUNKTION
Træthed (Anæmi)
3. STADIUM 4: MODERAT NEDSAT NYREFUNKTION
Anoreksi, kvalme, opkast
4. STADIUM 5: TERMINAL URÆMI
1. Bevidsthedssløring (Hjerneødem pga. hypoton overhydrering)
Forebygges ved dialyse ved GFR <10 ml/min
2. Dyspnø (Lungeødem/stase)
Forebygges ved dialyse ved GFR <10 ml/min
3. Blege/gusten
!
4. Hudkløe
Uræmi:
Anoreksi, kvalme, opkast, bleg/gusten, hudkløe, uræmisk encephalopati, uræmisk foetor, mundtørhed, perkarditis, pleuritis, polyneuropati
og hyperkaliæmi
Proteinuri
!
Pga. utæt filtrationsbarriere
1. Oligo/anuri
2. Universelle ødemer/dyspnø/Hypertension (>80% ved kronisk NI)
3. Kussmauls respiration
Hyperkaliæmi/acidose (Flygtige syrer kan ikke udskilles af nyrer.
HCO3 reabsorptionen nedsættes)
4. Hyperfosfatæmi
Manglende udskillelse fra nyrerne
SVIGT I DEN RENALE EKSKRETION AF METABOLITTER OG AFFALDSSTOFFER
SVIGT I VAND- OG SALTBALANCEN OG SYRE-BASE REGULATIONEN
Overhydrering ➝ lungestase (dyspnø) + ødemer + hypertension
SVIGT I ENDOKRIN FUNKTION 1. URÆMISK OSTEODYSTROFI / CKD-MBD: Cronic Kidney disorder - Mineral and Bone Disorder”
Nedsat GFR ➝ Hyperfosfatæmi (Nedsat udskillelse af PO34) ➝ Hæmning af 1-alfa-hydroxylase ➝ LAV 1,25OH-cholecalciferol (Aktiv D-
vitamin) ➝ HYPOcalcæmi ➝ KRAMPER + SEKUNDÆR HYPERPARATHYREOIDISME
➝ Øget knogleresorption af Ca og PO34 ➝ renal osteodystrofi (abnorm knoglearkitektur/ Børn: Væksthæmning/knogledeformiteter) OG
calciumfosfat-krystaldannelse ➝ aflejring af krystallerne som ekstraskeletale calcifikationer i bl.a. arterier, vicerale organer, led, øjne (➝
conjunctivitis), hud
Efter mange års sekundær hyperparathyreoidisme kan udvikles tertiær hyperparathyreoidisme (adenomer i gll. parathyreoideae)
2. ANÆMI (Pga. nedsat EPO-produktion)
Normokrom, normocytær anæmi
Symptomer: Træthed, svimmelhed mv. Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
3. UTILSTRÆKKELIG NEDBRYDNING AF PEPTIDHORMONER
1. DM: Skal have mindre insulin
2. Mænd: Kan udvikle gænykomasti pga. nedsat nedbrydning af prolaktin
NB! ACE-HÆMMER OG PROTEINRIG KOST
1. AKUT NI
ACE-hæmmer SEPONERES (Mistænkt altid prærenal årsag)
Proteinrig kost OPSTARTES (Katabolisk tilstand)
2. KRONISK NI
ACE-hæmmer OPSTARTES (Antihypertensiv)
Proteinrig kost SEPONERES (For at nedsætte PO34)
!
DE URÆMISKE ORGANSYSTEMER OVERSIGT NERVESYSTEM
PNS:
1. Polyneuropati
2. Restless leg syndrome Ukendt årsag
CNS:
1. Kvalme, opkast
Pga. uræmisk intoksikation
2. Kramper
Pga. hjerneødem (Hypoton overhydrering), uræmisk intoksikation eller HYPOcalcæmi
3. Bevidsthedspåvirkning Pga. hjerneødem og uræmisk intoksikation
Pga uræmisk intoksikation): Ses som pareser, nedsat sensitbilitet, paræstesier og tab af reflekser
HJERTE-KREDSLØB
1. Hypertension
Volumendependent ➝ hjertehypertrofi ➝ hjerteinsuff med diastolisk dysfunktion
2. Hjerteklapsygdom
Pga. calciumfosfatforstyrrelse
3. Aterosklerose
Pga. calciumfosfatforstyrrelse ➝ angina, arytmi, AMI, apopleksi
4. Perikardit
5. Arytmi
Pga. hyperkaliæmi ➝ Hjertestop (Hyppig dødsårsag ved ubehandlet terminal uræmi)
Kan evt. skyldes calciumfosfatforstyrrelse ➝ krystalaflejringer i arterier ➝ Øget stivhed og kompliance ➝ Øget
afterload for hjertet ➝ Ve. sidig hypertrofi ➝ arytmi
Pga. overhydrering og evt. ve. sidig hjerteinsuff
LUNGER
1. Lungestase
2. Kussmauls respiration Pga. acidose
3. Pleuritis
GI (ØVRE)
1. Madlede og malnutrition
2. Stomatit
Pga. nedsat immunforsvar
➝ Mundtørhed og uræmisk foetor
3. Gastrit og ulcus
Pga. nedsat immunforsvar og øget blødningstendens
➝ Hæmatemese og melæna
4. Ascites
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
UG
1. Nykturi
2. Skummende urin
Pga. manglende evne til at koncentrere urinen
3. Svigtende renal nedbrydning af prolaktin
Mænd:
➝ Gynækomasti
Kvinder:
➝ Amenorre og svigtende fertilitet
Børn:
➝ Væksthæmning og forsinket pubertet
Pga. proteinuri
KNOGLER OG CALCIUM-FOSFAT-STOFSKIFTET
1. Knoglesmerter/renal rakitis hos børn
2. Ekstraskeletale bløddeleforkalkninger
Uræmisk osteodystrofi
Aflejringer af calciumfosfatkrystaller
Pga. anæmi
HÆMATOLOGISKE MANIFESTATIONER
1. Træthed
2. Dysfunktion af trombocytter
3. Øget infektionsrisiko
Pga. hypocalcæmi Pga. nedsat immunsystem
HUD
1. Hudkløe
2. Misfarvede negle
3. Blå mærker/sugillationer Pga. dysfunktion af trombocytter
4. Bleg/gusten
!
Pga. HØJ calciumfosfatkoncentration i blodet “Brown lines” Pga. anæmi og overhydrering
BIOKEMI VED KRONISK NYREINSUFFICIENS 1. LAV Hgb 2. HØJ karbamid, HØJ kreatinin (Azoræmi) 3. LAV albumin (Malnutrition) 4. HØJ K 5. LAV pH, LAV stHCO3, LAV BE (Metabolisk acidose) 6. LAV Ca, HØJ PO34, HØJ PTH (Osteodystrofi)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
4. BILLEDDIAGNOSTIK URORADIOLOGI / DIAGNOSTISKE UNDERSØGELSER Organer
Nyrer, ureter, blære, urethra, prostata, penis
Indikation
1. Flankesmerter
Sten-CT
2. Hæmaturi
CT-urografi
!
3. Infektion
CT-urografi
Peroral kontrast
Iv kontrast
Evt. hydrering
Sen optagelse efter 10 min
CT af urinveje (Sten-CT)
-
-
-
-
CT urografi (Hæmaturi, infektion)
-
+
+
+
CT af abdomen (Metastase)
+
+
-
-
PYELOGRAFI
Billedfremstilling af pelvis og calyxes
1. Retrograd: Kontrast via rør gennem ureter og derved i pelvis
2. Antegrad: Kontrast via nefrostomi
RENOGRAFI
Fysiologisk undersøgelse af nyrernes funktion
Metoder:
1. Indsprøjtning af radioaktiv isotop 1. Fri filtration: DTPA mærket med 99Tc
2. Gamma kamera viser skintigrammer/renogrammer der angiver aktiviteten til forskellige tider
Resultat
Angiver funktionsfordeling af gennemblødning, filtration, afløb gennem nyre og øvre urinveje (Tilløbs- og afløbsforhold)
Ulemper ved undersøgelsen: 1. Få anatomiske oplysninger 2. Lav specifitet
Anvendelse
1. INDEN nefrostomi/Nefrektomi (ALTID: Vurdering af nyrerens funktion
2. INDEN nyrebiopsi: Vurdering af nyrerens funktion
3. NEDSAT tilløb: Nyrearteriestenose
4. NEDSAT afløb: Sten, tumor
!
2. Aktiv udskillelse: Hippuran, MAG3
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
KNOGLESKINTIGRAFI
!
Formål:
Metode
Klinisk anvendelse
Afbilde knoglernes metabolisme 1. Indsprøjtning af 99-teknetium(Tc)-fosfatforbindelser der optages af knoglerne 2. Billede af knoglemetabolisme fremstilles vha. gammakamera Clearance i nyrer -> dvs. nyrer og blære fremstilles på billede Evt. ses bløddele (mamma, forkalkede arterier mm) (optagelse af calcium/fosfat) Kan sammenkobles med CT
1. Metastaser: Øget aktivitet. Asymmetrisk. Velafgrænset. Ofte ikke lednære. 2. Infektioner: Øget aktivitet. Kan kombineres med leukocytscintigrafi. 3. Inflammation 4. Frakturer: Øget aktivtet pga. knoglenydannelse. F.eks. ved scaphoideumfraktur 5. Sammenfald af knogler: Øget aktivitet. F.eks. vertebra 6. Pagets knoglesygdom: Øget aktivitet 7.Nekrose (avaskularitet): Manglende aktivitet. F.eks. caput femoris nekrose
NB! Ved alloplastik ses ingen aktivitet
!
SPECT-CT Formål:
!
Formål: Metode
Anvendelse
3-D
MIBG SKINTIGRAFI
!
Visualisering af kromafine celler 1. Injektion med falsk neutrotransmitter der optages på samme vis som noradrenalin Mærkes ved 123I 2. Gamma kamera sammenkoblet med CT 1. Fæokromacytom: Visualisering af kromafine celler (Sensitivitet på næsten 100%)
NYREBIOPSI Indikation NEFROLOGI Indikation UROLOGI
Diff. diagnostik Mistanke om tumor
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
5. UDDYBENDE OMKRING BEHANDLINGSMETODER HYPERKALIÆMI BEHANDLING
HUSKEREGEL: RESOlution ABCD
RESOnium po:
Binder til K i tarm
Ved moderat hyperkaliæmi: 5-6 mM
Actrapid IV (Insulin/glucose IV)
Calciumglukonat IV
Ved livstruende hjerteatrymi (>7 mM), Virker membranstabiliserende og har kortvarig K-antagonistisk effekt og
derved antiarytmisk effekt på myokardiet
Dialyse
Ved behandlingsrefraktær nefrogen hyperkaliæmi
+ Diæt
+ Diuretika
Telemetri
Ved K > 6mM + symptomer
!
Ved svær, men ikke livstruende hyperkaliæmi (6-7 mM)
Bicarbonat IV
Ved svær, men ikke livstruende hyperkaliæmi (6-7 mM)
Evt. beta-2 agonist (Stimulerer Na/K-ATPasen)
DIALYSEBEHANDLING PRINCIP
1. Fjerner kun stoffer med lille molekylestr < ca 15.00 kDa
Dvs. immunoglobuliner og større substanser fjernes IKKE
Forklarer hvorfor dialyse ikke er essentiel ved immunologiske sygdomme, f.eks. Rapidly progressive GN. Her er det nødvendigt med
plasmaferese, hvor plasma udskiftes
INDIKATION
Absolutte indikationer
1. Intraktabel hyperkaliæmi > 6,5 mM
2. Svær acidose
3. Symptomatisk overhydrering, særligt ved anuri
4. Lungestase/ødem
5. Uræmisk perikarditis
6. Uræmisk encephalitis
!
VALG AF DIALYSEFORM
1. PERITONEAL DIALYSE:
Foretrækkes ved restnyrefunktion, da restfunktion bevares bedre end med hæmodialyse. Kan i hovedreglen kun
anvendes i kortere årrække. Efter 3 år vil 50% forsat være i peritonealdialyse
2. HÆMODIALYSE
Mest effektive metode ved
1. Ophørt nyrefunktion
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
2. Akut dialysebehov
3. Dialyse af forgiftninger (Selvom nyrefunktionen er normal). NSAID, ASA, methanol, ethanol, ethylenglykol.
NB! Svær kredsløbsinstabilitete eller manglende mulighed for iv adgang kan umuliggøre hæmodialyse
1. HÆMODIALYSE
FOREKOMST
75% af kronisk dialysepatienter
PRINCIP
Udføres ofte over 4 timer 3 gange/uge på dialysecenter
Arteriovenøs (AV) adgang/CVK
→ Mindst 200-400 ml blod/min
→ Blodet renses vha diffusion og ultrafiltration fra blod til dialysat over kunstig semipermeabel membran
1. Diffusion: Stoffer bevæger sig pga. konc. gradient
2. Ultrafiltration: Væsketræk pga. neg. hydrostatisk tryk på dialysatsiden. Fjerner væskeoverskud (NEG. HYDROSTATISK TRYK)
→ Retur til vene
Kan udføres som hjemmehæmodialyse
Indeholder passende mængder elektrolytter:
DIALYSATETS SAMMENHÆNG
1. HØJ HCO3 (Pga. acidose hos pt)
2. LAV K og Mg (Pga. hyperkaliæmi)
3. INGEN fosfat (Pga. hyperfosfatæmi)
4. Na og Ca: Varieres individuelt afhængigt at serumkonc.
ADGANG
1. Akut dialyse: CVK
2. Kronisk dialyse: Ofte via AV-fistel (Indopereres vanligt mellem a. radialis og en vene).
Tager 3 uger at udvikle adgang, idet venevægge skal fortykkes for at kunne klare det høje tryk
KOMPLIKATIONER
1. Akutte
Pga. fald i væske:
BT-fald (5-15%)
Kramper (2-5%)
Kvalme/opkast
Øvrige komplikationer:
Dysækvilibriumsyndrom: Hjerneødem med hovedpine, kvalme/opkast, kramper, konfusion og coma. Ses ved akut dialyse af svær uræmi (HØJ
karbamid der er i ligevægt med karbamid konc. i hjernen. Behandling: Tilførelse af hyperton saltvand, HCO3 eller 50% glucose
Hypoglykæmi (Glucose fjernes ved dialyse)
Brystsmerter og arytmi (Hypokaliæmi. Normaliseres spontant)
2. Sen
Amyloidose (Efter mange års dialyse) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
3. AV-fistel speficikke
Stenose, trombose, blødning, infektion, sepsis, aneurismedannelse, steal-syndrom (håndiskæmi pga AV shunt)
!
2. PERITONEAL DIALYSE
FOREKOMST
25% af kronisk dialysepatienter
PRINCIP
Som regel ambulant
Indløb på 2 L løber vha. tyngdekraften via kateter ind i peritonealhulen
→ Ækviliberingsperiode
1. Diffusion: Stoffer bevæger sig ned at konc. gradienter
2. Ultrafiltration: Væsketræk vha diffusion pga. hyperton glukose dialysat (OSMOSE))
!
→ Væske løber via et passivt udløb ned i en lavere placeret pose
TYPER
Kronisk ambulant peritonealdialyse:
1. Posedialyse: Manuel x 4 gange/dag (CAPD: Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis)
2. Natmaskine: Automatisk 8-10 timer/nat (APD: Automatized Peritoneal Dialysis)
Valg af type afhænger af hvor hurtigt molekylerne transporteres over pt. peritoneum
ADGANG
Indopereret transkutant peritonealt kateter i lokalbedøvelse
KOMPLIKATIONER
1. Kateterdysfunktion
! !
2. Infektion (Ofte peritonitis)
3. Lækage af dialysevæske
4. Senkomplikaitoner: Amyloidose (Efter mange års dialyse)
! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
NYRETRANSPLANTATION Incidens
700 nye pt. /år i DK med dialyse- eller transplantationskrævende kronisk nyresvigt
230 nyretransplantationer/år i DK (25% med levende donor)
Dialyse eller transplantion
Usikkert hvilken behandling der er bedst
Umiddelbart samfundsmæssig økonomisk fordel ved transplantation
!
Dog afvises mange til nyretransplantation pga komorbiditet og må fortsætte dialyse
Donorregister
Fælles nordisk register
Baseret på “tilbagebetaling”, dvs. gives en nyre fra et hospital til et andet skal nyren “tilbagebetales” indenfor 6 mdr
!
Skrives op ved CKD stadium 5 (GFR <15ml/min)
Kontraindikationer hos recipient
1. Cancer / Ikke-radikal behandlet cancer
Immunsuppresion øger risiko for progression og metastasering
Ofte skal have have en vis ricividfri periode (Afhængig af cancertypen)
2. Kronisk infektionssygdom
3. Vægt < 8-10 kg (Dvs. meget små børn)
4. Koborbiditet (Dårligt resultat af transplantation)
!
NB! Alder er IKKE en kontraindikation i sig selv
Donor
Allogen transplantation (Forskellige vævstype, mellem samme art)
Søskendedononation:
Bedre prognose med transplantion fra levende donor ift. afdød donor
Unge raske kan sagtens leve med en nyre
Pga. søskendedonation er det nemmere at finde en HLA matchende donor
! ! ! ! ! ! ! ! ! !
Progression ved immunsuppression (HIV, HBV, HCV,
Operation ej muligt rent teknisk
Særligt hjerte/lungestatus, herunder DM
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! ! ! !
Immunologi
ABO og HLA match forud for transplantation
Lokalisation
Riget, Odense, Århus. Børn (<16 år) Odense
Selve operationen
1. Nyre-graft indopereres i LYSKEN EKSTRAperitonealt med karanastomose til a. og v. iliaca
2. Graft-ureter placeres i blæren
!
Post-transplantation
1. LIVSLANG IMMUNSUPPRESIV BEHANDLING
Formål: For ikke at afstøde nyren
Afdød donor: Behandling opstartes IFM operationen
Levende donor: Behandling opstartes dage-uger FØR operationen
!
Bivirkninger/komplikationer
1. Øget infektionsrisiko (Opportunistiske infektioner: CMV, Pneumocystis jiroveci)
2. Øget cancerincidens (Non-melanom-hudcancer, non-Hodgkin-lymfomer, Post-transplant
lymphoproliferative disorder (PTLD)))
3. Recidiv af grundsygdom (F.eks. membranoproliferativ GN, membranøs GN, IgA-nefropati)
4. New Onset Diabetes After Transplantation (NODAT)
Grundstenene i behandlingen
1. ATG de første 3 dage
1. Ciclosporin (NB! Nefrotoksisk)
2. Azathioprin (NB! Nefrotoksisk)
3. Prednisolon
Gn de seneste år får flere patienter tacrolimus i stedet for ciclosporin
Dosis monitoreres ved måling af serumkonc.
2. UNDERSØGELSE AF AKUT/KRONISK GRAFT-DYSFUNKTION
1. Monitorering af kreatinin og diureser
2. UL (Afløbshindring, perfusionsforhold)
!
3. Biopsi: Ved rejektion ved tubulitis (let) med vaskulitis (svær), evt. med hæmoragisk nekrose (meget svær)
3. REGELMÆSSIG KONTROL 3-4 GANGE/ÅR
1. Undersøgelse af graft-dysfunktion
2. Optimal dosering af medicin
3. Monitorering af infektioner/malignitet
4. Monitorering af risikofaktorer for død efter transplantation: Hypertension, adipositas, lipider
! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
6. NEFROTOKSIKA
!
VIGTIGSTE NEFROTOKSIKA NSAID
Kontraktion af aff. ateriole ➝ NEDSAT GFR
Risiko for prærenal (hæmodynamisk) nyreinsuff.
TACROLIMUS OG CICLOSPORIN
Anvendes efter nyretransplantation som immunosuppresiva
! !
AMINOGLYKOSIDER
Gentamycin
!
Alt fra let stigning i kreatinin til manifest renal (non-oligurisk) nyreinsuff
KONTRASTSTOFFER (Alle typer)
Risiko for akut nyreinsuff
Ses særligt ved komorbiditet
!
NB! HUSK seponering af metformin INDEN kontrastindgift (Udskilles via nyrerne og giver laktatacidose ved ophobning)
ACE-HÆMMERE/ARB
Dilatation af eff. ateriole ➝ NEDSAT GFR
Ved opstart ses ofte initial fald i GFR. Mål derfor kreatinin og kalium 2 uger efter opstart.
KRONISK NYREINSUFF: Indiceret, pga. renoprotektive effekt ved nedsat BT
AKUT NYREINSUFF: KONTRAindiceret pga. initial fald i GFR
Antibiotika: Amfotericin B, Aciclovir, Vancomycin, Sulfonamider, Pentamidin
ANDRE NEFROTOKSIKA
Lithium
Penicillamin, Guld (Behandling af RA)
Cyklofosfamid (Kemoterapi)
Cisplatin (Kemoterapi)
!
Analgetika
➝ Afkobler den oxidative fosforylering eller skader mitochondrierne i tubuluscellerne
➝ Tubulusnekrose
➝ Nyreinsuff.
GENERELLE MEKANISME
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
NYRESYGDOMME Sygdom
Patogenese/Symptomer/Fund
DEFINITION PLUDSELIG indsættende REVERSIBEL ophør af nyrefunktionen
! !
FOREKOMST: 300/år i DK OPDELING 1. PRÆRENAL (HYPPIGST) REVERSIBEL akut nyreinsuff. pga. 1. HYPOvolæmi (Øget væsketab (Blodtab, diuretika, diarre, opkast, brandsår), nedsat væskeindgift) 2. Hjertekredsløbssvigt (Blodtab, sepsis, HI, AMI) INGEN skade af nyrevævet
!
AKUT NYREINSUFFICIENS
!
AKUT NI
2. RENAL Ofte SHOCKNYRER = ATIN (Akut tubulointerstitiel nefropati) A. Iskæmi (➝ iskæmisk ATIN hvis ubehandlet) 1. Ubehandlet prærenal sygdom 2. Sepsis (Hypoperfusion) B. Eksogene toksiner (➝ toksisk ATIN hvis ubehandlet) 1. IV iodholdigt konstraststof til pt med GFR < 45ml/min 2. Gentamycin 3. Sepsis (bakterielle toksiner) C: Endogene toksiner (➝ toksisk ATIN hvis ubehandlet) 1. Hgb (Hæmolyse): Malaria/Uforligelig blodtransfusion. Hgb fælder ud i nyren. FUND: LAV Hb, HØJ LDH, LAV haptoglobin, ingen/sort/mørk urin 2. Mg (Rhabdomyolyse: Muskeltraume, farmaka (Statin), narkotika (Kokain), infektion, hypertermi, myopati): FUND: HØJ Mgb, HØJ CK, HØJ K, LAV Ca (aflejres i iskæmisk væv), muskelsvaghed D: Inflammation Rapidly pregressive GN, (postinfektiøs GN), (IgA-GN) eller akut interstitiel nefritis E: Malignt/Aflejring Tumorinfiltration, myelomnyre (Myelomatose), amyloidose A. Akut forværring af kronisk nyreinsuff B. Renovaskulær sygdom 1. HUS/TTP 2. Nyrearteriestenose 3. NSAID (Kontraktion af aff) 4. ACE-hæmmer (Dilatation af eff)) DELVIS skade af nyrevævet
!
3. POSTRENAL Afløbshindring: 1. SUPRAVESIKAL: (Obstruktion af blærehals eller BEGGE ureteres) Sten, tumor, urteropelvin striktur, retroperitoneal fibrose, 2. INFRAVESIKAL: Prostatahypertrofi, urethrastriktur, cervixcancer INGEN/DELVIS skade af nyrevævet
!
SYMPTOMER/FUND GENERELT: Ødemer CNS: Bevidsthedspåvirkning, kramper, psykoser (Skyldes 1. Overhydrering ➝ Hjerneødem 2. Uræmisk intoksikation) HJERTE: Arytmi (hyperkaliæmi), perikardieksudat, ve. sidig hjerte insuff (overhydrering) LUNGE: Kussmauls resp (metabolisk acidose), lungeødem (overhydrering) GI: Træthed, anoreksi (➝ gastrit og ulcus), kvalme, opkast
! !
URIN: 1. Oligouri (<400 ml/d) (HYPPIGST) 2. Anuri (<100 ml/d) 3. Non-oligurisk akut nyreinsuff med normale diureser (SJÆLDEN)
Diagnose
PRÆRENAL 1. Konc urin 2. U/P-kreatinin > 10 3. LAV U-Na (Pga. dehydrering) 4. Dehydrering (LAV BT, HØJ Puls) 5. Ingen proteinuri
!
RENAL (ATIN) 1. Iso-osmotisk urin 2. U/P-kreatinin < 10 (LAV kreatinin udskillelse) 3. Iso U-Na 4. Overhydrering ➝ HJerneødem og lungeødem
! !
POSTRENAL 1. Vandladningsgener/anuri 2. Smerter 3. Hæmaturi BLODPR 1. HØJ kreatinin (Total ophør af nyrefunktion: P-kreatinin stiger 50-150 uM/d) 2. HØJ karbamid, HØJ K, Na 3. NORMAL Ca, NORMAL PO34 5. NORMAL/LAV StHCO3 6. NORMAL/LAV Hb (Pga. blødning eller overhydrering) (Normocytær, normokrom) 7. Leuko + diff, CRP, Trombocytter 8. Urat 9. HØJ INR, LAV koag. II, VII, X, LAV Albumin 10. Hgb, LDH, haptoglobin, bilirubin, reticulocytter 11. Mbg, CK 12. ANA, ANCA, Anti-GBM, anti-DNA, C3, Ig 13. M-komponent 14. BS, HBA1C
! !
METABOLISKK ACIDOSE LAV StHCO3 HØJ P-K URIN 1. Urinstix: Blod, leokocytter, nitrit, albumin, glucose, ketonstoffer 2. POS protein: Døgnurinopsamling: volumen, kreatinin (clearance), protein 3. POS leuko/nitrit: Urin D+R 4. Væskevandladningsskema 5. Evt. urinmikroskopi (Kun friskladt urin kan anvendes) 6. Evt. nyrebiopsi (Hvis indikation herfor)
!
BILLEDDIAG. UL: Vurdering af afløbsforhold/størrelse/atrofi af cortex/perfusion Nyrestørrelse: Akut nyresygdom (normalt str af nyrer: 10-13 cm i længden)
! !
EKG/EKKO: Arytmi, perikarditis, HI
Behandling
1. PRÆRENAL Korrektion af dehydrering eller kredsløbssvigt 1. Væske/Blodtransfusion 2. KAD (Vægt og timediurese for at forebygge overhydrering) 3. Seponer nefrotoksika 4. Blødning standses 5. Hjertesygdom behandles (Arytmi, AMI)
! ! !
6. RENAL Behandling af den udløsende sygdom 7. POSTRENAL Reetablering af urinafløbet SUPRAVESIKAL: UL-vejledt nefrostomi eller JJkateter INFRAVESIKAL: KAD GENEREL BEHANDLING: MISTÆNK PRÆRENAL ÅRSAG SOM UDGANGSPUNKT: 1. VÆSKE: Isoton NaCl (Udeluk prærenal årsag). MÅL: Nomo/let overhydrering 2. KAD (Vægt og timediurese for at forebygge overhydrering) 3. SEPONER NEFROTOKSIKA (NSAID, ACEhæmmer, gentamycin, diuretika)
!
KONSERVATIV BEHANDLING Gives ALTID uanset årsag til akut NI 1. Suff. ernæring: Proteinholdig mad pga. katabolisme (Kun ved AKUT NI) 2. Korrektion af acidose: sHCO3 < 15 mM: IV NaHCO3 eller Resonium 3. Hyperkaliæmi: (RESOlution ABCD): RESOnium p.o. Moderat hyperK (5-6 mM) Actrapid IV (Insulin/glucose IV): HyperK (6-7 mM) Bicarbonat IV: HyperK (6-7 mM). Evt. beta-2 agonist Calciumglukonat IV: (>7 mM) Dialyse: Ved behandlingsrefraktær nefrogen hyperK
!
INDIKATIONER FOR DIALYSE Absolute indikationer: 1. Intraktabel hyperkaliæmi > 6,5 mM 2. Svær acidose 3. Symptomatisk overhydrering, specielt ved anuri 4. Lungeødem/stase 5. Uræmisk perikarditis 6. Uræmisk encephalitis
!
Specielt
DIFF. DIAGNOSER Kronisk nyreinsuff.
!
UBEHANDLET Uræmisk intoksikation: Døden inden for 1-2 uger (Ofte asystoli pga. hyperkaliæmi eller lungeødem)
!
KOMPLIKATIONER ATIN: Infektioner Komplikationer fra hjerte og kredsløb, fx. AMI
! ! !
BEHANDLING VED REHYDRERING: Overhydrering med lungeødem og derved svær dyspnø PROGNOSE PRÆRENAL Afhænger af udløsende årsag RENAL, herunder ATIN Kan vedvare op til 3 uger efter sanering af udløsende årsag Dialysekrævende ATIN dødelighed: 50%
!
POSTRENAL: Hurtigt reetablering af urinafløb er vigtig for prognosen TOTAL aflukning >3 uger: IRREVERSIBEL nyreskade
!
PATOLOGI (Ved skade af nyrevæv) Tab af børstesøm på tubuluscellerne Vakuolisering og nekrotisering af tubuluscellerne Dog mulighed for regeneration
UL HYDRONEFROSE: 1. Infravesikal: KAD 2. Suprevesikal: UL-vejledt Nefrostomi eller JJ-kateter EJ HYRDRONEFROSE: 1. Små nyrer: Akut debut af kronisk nyresygdom (Undtagen DM, polycystisk nyresygdom) 2. Normale/Store nyrer: Akut renal årsag: Udeluk GN: Supp. blodpr: 3xA (ANA, ANCA, Anti-GBM) INGEN PERFUSION 1. Angiografi (Udred for tromboembolisk årsag)
!
ORDINATIONER 1. Vitale parametre 2. GCS 3. A-gas 4. Vægt, timediurese, hydreringsgrad 5. Væsketal
RGT AF THORAX Komplikationer: Pneumoni, lungeødem
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION LANGSOM indsættende IRREVERSIBEL ophør af nyrefunktion Slutfasen af mange nyresygdomme Nyrefunktionen aftager gradvist med individbestem hastighed
!
BLODPR 1. Azotæmiens grad: HØJ Kreatinin HØJ Karbamid
! ! !
CKD STADIE (Chronic Kidney Disease) 2. Elektrolytter: 5 stadier alt efter (eGFR) Na 1. Nyreskade (Albuminuri, cystedannelse) med normal/øget GFR HØJ K (>90) 2. Nyreskade med let nedsat GFR (60-89) 3. Acidose: 3. Moderat nedsat GFR (30-59) LAV HCO3 4. Svært nedsat GFR (15-29) LAV pH 5. Kronisk nyresvigt/Terminal uræmi/Dialysekrævende nyresvigt (<15) 4. Anæmi: LAV Hb (Normokrom, normocytær uden NyreSKADE: Stadium 1-4 retikulose) (Pga. svigtende EPO NyreSVIGT: Stadium 5 sekretion) LAV Hæmatokrit FOREKOMST: LAV Retikulocyttal 10-12% af DK befolkning De fleste med stadium 1-3 med øget risiko for kardiovaskulær Udeluk andre anæmiårsager: sygdom, men progredierer ikke til dialysekrævende NI MCV, jern, transferirn, haptoglobin, kobalamin (B12), folat, LDH, EPO, SYMPTOMER/FUND (Generelt få symptomer ift akut NI bilirubin STADIUM 1-2: Ofte asymptomatisk 5. Forstyrrelser i Ca/PO34 stofskiftet: STADIUM 3 Renal osteodystrofi: Træthed (Anæmi) P-Ca (Ofte LAV) STADIUM 4 P-PO34 (Ofte HØJ) Anoreksi, kvalme, opkast P-PTH (Ofte HØJ) STADIUM 5 A. Træthed 6. Malnutrition B. Polyneuropati (Uræmisk intoksikation) LAV albumin C. Lungestase (Overhydrering)
D. Hypertension Monitoreringen af nyrefunktion og evt. E. HI og pludselig død behandling: F. Evt. uræmisk perkarditis U-kreatinin G. GI: Anoreksi, kvalme, opkast, mundtørhed, ulcus, gastritis U-protein H. Øget blødningstendens (Malnutrition) I. Hudkløe UL/CT/MR J. Gynækomasti Skrumpe nyre (<10 cm i længden) (Undtagen DM og polycystisk ÅRSAGER nyresygdom) SYSTEMISKE SYGDOMME 1. DIABETISK NEFROPATI (25%, dvs. HYPPIGST): Cr-EDTA-MÅLING NB! IKKE skrumpenyre hos diabetikere trods kronisk NI Mere præcist mål for nyrefunktionen end 2. VASKULÆRE SYGDOMME (25%): eGFR og P-kreatinin Hypertension (Hypertensiv nefrosklerose), aterosklerose (Aterosklerotisk nefropati) mm. NYREBIOPSI 3. ANDRE SYSTEMSYGDOMME: (5%) Sjældent brugbar til diagnostik og Myelomatose, amyloidose mm. behandling Viser fibrose og sklerotiske forandringer NYRESYGDOMME i nyrevævet 1. Glomerulonefritis (10%) 2. Pyelonefritis/Interstitiel nefritis (10%) MONITORERING: 3. Polycystisk nyresygdom (8%) eGFR-målinger til vurdering af CKD 4. Akut NI stadie og derved estimeret tidspunkt for 5. Nefrotisk syndrom terminal uræmi 6. Hereditære glomerulopatier 7. Ukendt årsag (25%) YDERLIGERE UNDERSØGELSER: 1. Blodpr (BS, HBA1C, Ig, M-komponent, ANA, ANCA, GBM) 2. Renografi 3. Rgt af thorax 4. Ekkokardiografi 5. EKG
! ! !
! ! !
KRONISK NYREINSUFFICIENS
! ! !
! ! ! ! !
FORSINKELSE AF SYGDOMSPROGRESSION: 1. ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING Ofte nødvendigt med 4 forskellige behandlingsprincipper: 1. ACE-hæmmer 2. Angiotensin II-receptor-antagonist 3. Renin-blokker 4. Loopdiuretika (Virker også mod ødemer)
!
Mål for behandling: BT < 130/80 Hæmning af RAAS nedsætter det intraglomerulære tryk og har desuden en direkte antifibrotisk effekt ➝ Herved nedsættes den prognostiske markør: Proteinuri
!
2. KONSERVATIV URÆMIBEHANDLING 1. BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAG 2. KOMPLIKATIONER A. Væske (Isoton NaCl) 3. DM BEHANDLING KONTROL 4. BEHANDLING OG FOREBYGGELSE AF UVI 5. UNDGÅ NEFROTOKSIKA
!
6. DIÆT A. Kaliumbesparende kost (Undgå frugt og grønt) B. Proteinbesparende (Mod GI-symptomer) Blot 0,8 g protein/kg/dag (Normal 1,2 g protein/kg/dag) B. Fosfatbesparende kost (Se osteodystrofi) C. Saltfattig kost (Mod hypertension)
! !
7. ANÆMIBEHANDLING A. Subkutant injektion af EPO hver uge: Indledes senest ved Hb 6,5mM Mål for behandling: Hb > 7,5mM 8. OSTEODYSTROFI Undgå sekundær hyperparathyrodisme: A. Fosfatbesparende kost (Undgå kød og mælk) B. Farmaka der binder fosfat i tarmen C. Unikalk (Tjek D-vitamin efter 3 mdr) D. Aktiv D-vitamin tilskud (Etalpha)
! !
9. ACIDOSE sHCO3 < 15 mM: Po. NaHCO3 eller Resonium (Sænker K og derved H)
eGFR: Estimeret GFR MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) (MDRD.com) GFR måles som ml/min/1,73m2 Formlen tager højde for P-kreatinin, køn og alder
! !
(Normal 80-120 ml/min, Efter 40 år: falder med 1 ml/min/år) UBRUGBAR VED FØLGENDE: 1. Vurdering af akut nyre insuff. med store ændringer i P-kreatinin 2. Afvigende muskelmasse 3. Lavt BMI (<18,5) 4. Høj/lav alder 5. Høj/lavt indtag af protein 6. Pt. der indtager kreatinin tilskud 7. Gravide
!
PROGNOSE: 1. Diabetiker med terminal nyreinsuff: DÅRLIG prognose pga. fremskreden makroangiopati 2. Ikke-diabetiker med terminal nyreinsuff: Væsentlig bedre prognose 3. YNGRE pt. kan leve årevis med dialysebehandling eller efter nyretransplantation
! !
RISIKO Markant øget risiko for kardiovaskulær sygdom (Primært pga. udvikling af volumendependent hypertension) RISIKOFAKTORER FOR PROGRESSION: KARDIELLE: Hypertension, hyperlipidæmi, rygning NYRE-RELATERET: Proteinuri > 1,5 g/døgn, stort proteinindtag, hyperfosfatæmi
!
PATOLOGI: 1. Skrumpenyre (<10 cm i længden). Undtagen DM og polycystisk nyresygdom 2. Sklerosering af glomeruli, mesangiet, interstitiet og tubuli. Disse forandringer ses uanset ætiologi hvorfor nyrebiopi ikke er indiceret
!
10.HYPERKALIÆMI Seponer ACE, Spironolakton, Kaleorid mm. RESOlution ABCD): RESOnium p.o. Moderat hyperK (5-6 mM) Actrapid IV (Insulin/glucose IV): HyperK (6-7 mM) Bicarbonat IV: HyperK (6-7 mM). Evt. beta-2 agonist Calciumglukonat IV: (>7 mM) Dialyse: Ved behandlingsrefraktær nefrogen hyperK + Diæt: Kaliumbesparende kost + Diuretika + Seponer K-tilskud og K-besparende diuretika
! !
TERMINAL URÆMI: 1. DIALYSE A. Hæmodialyse B. Peritoneal dialyse
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Fællesbetegnelse for en række autoimmune sygdomme med inflammatorisk proces i glomeruli (UDEN mikrobe) Altid BILATERALT
! !
AKUT/KRONISK FORLØB PATOLOGI GENERELT Celleproliferation og/eller patologiske aflejringer i glomerulus
!
OPDELING: ÆTIOLOGI 1. Primær 2. Sekundær
!
HISTOLOGISK/KLINISK: 1. Endokapillær (Fx. poststreptokok GN) ➝ nefritisk syndrom 2. Mesangioproliferativ (IgA nefritis) ➝ monosymptomatisk hæmaturi/proteinuri 3. Ekstrakapillær (Fx. Radiply progressicve GN) ➝ akut nyreinsuff.
GLOMERULONEFRITIS
!
UDDYBET KLINISK: Se nedenstående 1. Nefritisk syndrom (Fx. Poststreptokok GN) 2. Nefrotisk syndrom (Fx. Minimal change GN) 3. Akut nyreinsuff. (Fx. Rapidly progressive GN) 4. Kronisk nyreinsuff. (Fx. IgA GN) 5. Monosymptomatisk hæmaturi/proteinuri (Fx. IgA GN)
!
Ætiologisk: 1. Primær (Idiopatisk) 2. Sekundær A. VASKULITTER ➝ Radiply progressive GN 1. ANCA-associerende vaskulitter Wegners granulomatose, mikroskopisk polyangitis, Churg-Strauss syndrom 2. Immunkompleks udløste vaskulitter Schölein-Henochs purpura, SLE, Good pastures B. INFEKTIONER ➝ Postinftiøs GN Ofte S. pyogenes (LAV C3 pga. komplementforbrug) C. MALIGNE SYGDOMME Oftest paraneoplastiske fænomener fra solide tumorer: C. coli, Mb. Hodgkins, myeolomatose
BLODPR Hgb, leuko + diff, trombocytter, SR, CRP, kreatinin, karbamid, Na, K, HCO3, urat, BS, HBA1C, Ca, PO34, lipidprofil, levertal
!
REUMA: ANA, ANCA, Anti-DNA, C3, antiGBM, M-komponent
!
ØDEMER Immunoglobuliner (inkl. IgE Allergi) TSH
URINSTIX POS eryth POS protein (Ses ved glomerulær patologi)
!
DØGN-PROTEIN-UDSKILLELSE Hvis POS urinstix protein ➝ Døgnurinudskillelse eller protein/kreatinin
!
1. NEFRITISK SYNDROM Symptomatisk Diuretika + antihypertensiva
PROGNOSE Hurtig diagnostik og behandling er afgørende for prognosen 2. NEFROTISK SYNDROM Fører ofte til en vis grad af Prednisolon nyrefunktionstab pga. BVaflejring og destruktion af det 3. RAPIDLY PROGRESSIVE GN glomerulære filter Aggressiv behandling: Højdosis steroid + DIFF. DIAGNOSE cyklofosfamid Tumor/sten i nyrer/urinveje
! ! !
4. KRONISK GN Evt. kortvarig immunsupp. kur (Dårlig respons) Diuretika + antihypertensiva
! !
PATOFYSIOLOGI Karakteristiske histologiske forandringer i nyrevævet Skyldes ofte udfældning af immunkomplekser og efterfølgende komplementaktivering
!
NB! GLOMERULOPATI 1. Nefritisk syndrom 2. Nefrotisk syndrom
UL-VEJLEDT-NYREBIOPSI Som hovedregel altid indikeret ved mistanke om GN, særligt ved rapidly progressive GN Undlades ved: 1. Børn med nefrotisk syndrom 2. Svær kronisk GN (ingen behandlingskonsekvens) 3. Proteinuri < 1,2g/d
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION AKUT tilstand udviklet EFTER en streptokokinfektion ofte i svælget eller på huden
! !
FOREKOMST Alle aldre, hyppigst børn ÆTIOLOGI Ofte S. pyogenes, mest alm: S. pyogenes protein M type 49 Tonsilitis eller Impetigo og TI dage efter starter det nefritiske syndrom (“TI dage fra T&I)
! POSTINFEKTIØST GN
! !
/POSTSTEPTOKOK GN ENDOKAPILLÆR GN + AKUT NEFRITISK SYNDROM (+ AKUT NYREINSUFF )
ANDRE ÅRSAGER TIL NEFRITISK SYNDROM 1. Schölein-Henoch purpura 2. SLE 3. Membranoproliferativ GN 4. Pneumokokker, yersinia, CMV, subakut bakteriel endokarditis
!
PATOGENESE ENDOKAPILLÆR: Aflejring af immunkomplekser i glomeruli som aktiverer komplement (➝ LAV komplement C3) LAV GFR LAV Na udskillelse (➝ ekstracellulær overhydrering med ødemer og hypertension)
BLODPR HØJ steptokoktiter HØJ kreatinin + HØJ karbamid (Azotæmi) LAV komplement C3
BØRN Spontan helbredelse Symptomatisk behandling
PROFYLAKSE Penicillin V (Fx. ved epidemi i institution)
URINSTIX POS protein (LAV: 0,5-3 g/d) POS eryth (LET-MASSIV blødning)
VOKSNE Symptomatisk behandling: Diuretika + antihypertensiva
!
PROGNOSE BØRN: Ofte godartet med SPONTAN helbredelse
! ! ! !! !
URINMIKROSKOPI Erytrocytcylindre NORMAL NYRE
POSTINFEKTIØS GN
!
NB! Immunologisk patogenese hvorfor AB ikke er indiceret
! !
VOKSNE: 10% udvikler glomerulosklerose med progredierende tab af nyrefunktion Kan ende i terminal nyresvigt
!
GENERELT: 5% går over i en mesangioproliferativ GN
!
DIFF. DIAGNOSE 1. IgA nefritis
!
SYMPTOMER/FUND ALMEN UTILPAS: Hovedpine, kvalme, almen sygdomsfornemmelse
!
NEFRITISK SYNDROM 1. Hypertension 2. Hæmaturi (Optræder blege pga ødemer og anæmi) 3. Nedsat GFR 4. Ødemer (ANSIGT, ofte periobitale = NEFRITISK ØDEM)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Hurtig aftagende nyrefunktion ➝ AKUT NYREINSUFF Skyldes ofte vaskulitter medindragende nyrerne (renale vaskulitter)
! !
FOREKOMST 25/år i DK
RAPIDLY PROGRESSIVE GN
! ! !
RPGN/ HALVMÅNE GN/ EKSTRAKAPILLÆR GN + AKUT NYREINSUFF.
ÆTIOLOGI 1. Primær (Ukendt ætiologi) 2. Sekundær pga. renal vaskulit: 1. ANCA-associerende vaskulitter (50%) Wegners granulomatose (PR3-ANCA) Mikroskopisk polyangitis (MPO ANCA) Churg-Strauss syndrom (PR3/MPO ANCA + evt. eosinofili) 2. Immunkompleks udløste vaskulitter 1. Schölein-Henochs purpura Primært IgA aflejringer Purpura, abdominalsmerter, ledsmerter 2. SLE (Lupus nefritis) ANA, Anti-DNA Aflejring af både IgG, IgM og IgA 3. Anti-GBM vaskulit (10-30%) GBM-antistoffer mod basalmembran (Kollagen IV) i nyrer og lunger C3 og IgG aflejringer i basalmembranen Giver Goodpastures syndrom (Akut GN + hæmoptyse) Ses hos unge mænd 20-30 år
!
PATOGENESE EKSTRAKAPILLÆR: Celleproliferation af celler i den Bowmanske kapsel (halvmåne). I 50% af glomeruli. ➝ afklemning af de glomerulære kapillærer ➝ Nedsat filtration ➝ Akut nyreinsuff.
! ! ! !
SYMPTOMER/FUND INDLEDNING: Influenzalignende symptomer HEREFTER: Proteinuri (Typisk 3-4g/d), hæmaturi, aftagende diurese PROGRESSION EFTER FÅ DAGE - UGER: Akut oligurisk nyreinsuff Almen påvirkning med overhydrering og uræmi
BLODPR Akut nyreinsuff: HØJ kreatinin (Akut stigende) HØJ karbamid HØJ K
!
REUMA: ANCA Anti GBM (Goodpastures syndrom) ANA+ Anti-DNA (SLE)
!
URINSTIX POS protein (0,5-2 g/d) POS eryth (Mikro - makro)
!
NYREBIOPSI: Mhp. differtiering mellem primær eller forskellige sekundære GN Vurderes histologisk og ved immunofluorescens
!! !
AGGRESSIV BEHANDLING Kombination af steroid og cyklofosfamid i 3-4 mdr med nedtrapning
! ! !
KOMPLIKATIONER TIL BEHANDLING Immunsupp.
!
PROFYLATISK MOD BIVIRKNINGER 1. Monitorering for steroidinduceret DM Efter opnået remission skiftes til 2. Monitorering for Azathioprin knoglemarvsupprimering (Blodbillede) 1. STEROID P.o. 1 mg/kg/d med PROGNOSE nedtrapning UDEN BEHANDLING: ELLER Terminal nyresvigt Pulsterapi Methylprednisolon IV 0,5-1 g i 3-5 dage og herefter BEHANDLING INDEN OLIGOURI: p.o. prednisolon 1 mg/kg/d Mulighed for at genvinde med nedtrapning nyrefunktion + Unikalk + PPI Dvs. hæmmer vaskulitten GOODPASTURE: Nogle dør af lungeblødning 2. CYTOSTATIKA trods respiratorbehandling Cyclofosfamid/Azathioprin 1 mg/kg/d Dvs. hæmmer celleproliferationen Startes ved oligouri for at undgå kronisk nyreinsuff.
! ! !
! !
ANDRE MULIGHEDER PLASMAFERESE KUN ved Anti-GBM vaskulit og ANCA vaskulit: Plasma fjernes og erstattes af Ringers-laktat og albumin
! !
DIALYSE Hæmo- eller peritonealdialyse NYRETRANSPLANTATION
WEGNERS GRANULOMATOSE/CHURG-STRAUSS SYNDROM/ MIKROSKOPISK POLYANGITIS/GOODPASTURES SYNDROM/ SLE Luftvejssymptomer: Hæmoptyse (Alle) Inflammation (Wegners granulomatose) Astma (Churg-Strauss syndrom)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION AKUT indsættende glomerulopati med nefrotisk syndrom Glomerulus fremstår normale i LM. GFR EJ NEDSAT Massiv proteinuri (5-10 g/d) God respons på steroid
!
FOREKOMST Alle aldre, særlig BØRN (>70%) MINIMAL CHANGE SYNDROM 20/år i DK
! !
STEROIDFØLSOM NEFROTISK SYNDROM + NEFROTISK SYNDROM
!
PATOGENESE Ukendt EM: Fusion af glomerulære fodprocesser
!
SYMPTOMER/FUND = NEFROTISK SYNDROM 1. Proteinuri (Skummende urin) 2. Hypoalbuminæmi (Lever kan ikke kompenserer proteintabet) 3. UNIVERSELLE ødemer (LAV P-kolloid tryk) 4. Hyperlipidæmi (LAV P-albumin stimulerer hepatisk syntese af kolesterol og TG)
IgA-NEFRITIS
!!
(+ AKUT NYREINSUFF) + AKUT/KRONISK NEFROTISK SYNDROM + MONOSYMPTOMATISK HÆMATURI + GRADVIST AFTAGENDE NYREFUNKTION
BLODPR LAV P-albumin HØJ P-kolesterol NORMAL P-kreatinin og karbamid
1. STEROID 1mg/kg 3-4 mdr med nedtrapning + Unikalk + PPI
URINSTIX: POS protein POS eryth
MANGLENDE EFFEKT AF STEROID 1. Cykolfosfamid (Bivirkninger: Hårtab, knoglemarvsdepression, sterilitet (Drenge)) 2. Azathioprin (Færre bivirkninger end cyklofosfamid) 3. Ciclosporin (Nedsat nyrefunktion, hypertension)
! !
BØRN Diagnose stilles ved pludseligt udviklende ødemer og kraftig proteinuri
!
VOKSNE Nyrebiopsi (Nødvendigt for at skelne mellem andre årsager til nefrotisk syndrom)
DEFINITION BLODPR GN med recidiverende hæmaturi og proteinuri (<1 g/d) HØJ P-IgA og evt. langsom udvikling af kronisk nyreinsuff. NYREBIOPSI/HUDBIOPSI: FOREKOMST IgA aflejring Hyppigste GN på VERDENSPLAN
! !
PATOGENESE MESANGIOPROLIFERATIV Aflejring af IgA i mesangiet påvises ved immunflourescens ➝ Mesangial ekspansion
! !!
!
PROGNOSE God prognose for nyrefunktionen
! ! !
BEHANDLING: BØRN: Remission efter 2-6 uger Tendens til recidiv, særligt ifm virusinfektioner (Sker for 60%) 5% udvikler kronisk progredierende nyresvigt
STEROID-RESISTENS INGEN kurativ behandling
PROGNOSE 20% udvikler teminal nyresvigt
RENOPROTEKTIV/ ANTIPROTEINURISK BEHANDLING 1. ACE-hæmmer 2. ARB
DIFF DIAGNOSE 1. Schölein Henoch purpura 2. Alports syndrom
!
!
!
SYMPTOMER/FUND Monosymptomatisk hæmaturi/proteinuri Evt. 1. Flankesmerter 2. Let feber
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
1. FOKAL SEGMENTAL GLOMERULOSKLEROSE (FSGS) + AKUT (Primær FSGS)/KRONISK (Sekundær FSGS) NEFROTISK SYNDROM + MONOSYMPT. HÆMATURI/PROTEINURI + GRADVIST AFTAGENDE NYREFUNKTION
!
2. MEMBRANØS GLOMERULOPATI + KRONISK NEFROTISK SYNDROM + MONOSYMPT. HÆMATURI/PROTEINURI + GRADVIST AFTAGENDE NYREFUNKTION
! ØVRIGE GLOMERULONEFRITTER
Aflejring af proteiner i glomeruli Primært (idiopatisk) eller sekundær til infektioner eller malignitet mm.
!
3. MESANGIOPROLIFERATIV GN + AKUT NEFROTISK SYNDROM + MONOSYMPT. HÆMATURI/PROTEINURI + GRADVIST AFTAGENDE NYREFUNKTION
!
4. MEMBRANOPROLIFERATIV GN + AKUT NEFRITISK SYNDROM + AKUT NEFROTISK SYNDROM + MONOSYMPT. HÆMATURI/PROTEINURI + GRADVIST AFTAGENDE NYREFUNKTION
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Svær proteinuri (>3,5 g/d, ofte 10-15 g/d) pga. ødelæggelse af en glomerulære filtrationbarriere: 1. Proteinuri (Skummende urin) 2. Hypoalbuminæmi (Lever kan ikke kompenserer proteintabet) 3. UNIVERSELLE ødemer (LAV P-kolloid tryk) 4. Hyperlipidæmi (LAV P-albumin stimulerer hepatisk syntese af kolesterol og TG)
BT: NORMALT/ LET FORHØJET/HØJ Afhænger af årsag
AKUT FORLØB: Udvikles over dage KRONISK FORLØB: Udvikles over mdr-år
!
! ! ! !
FOREKOMST Meget sjælden Alle aldersgrupper ÅRSAG Ses ved mange glomerulære sygdomme PRIMÆRE 1. GLOMERULONEFRITIS BØRN: Minimal change GN (80%)
!
VOKSNE: Membranøs glomerulopati (40%) Minimal change GN (10%) Proliferative GN (Fokal segmental glomerulosklerose, mesangio-proliferativ GN, IgA-nefritis, membranoproliferativ GN) (tilsammen 25%)
NEFROTISK SYNDROM
! !
SYSTEMISKE SYGDOMME 1. DIABETISK NEFROPATI Ofte mindre proteinuri 2. AMYLOIDOSE Primær: AL (M-komponent): Herunder myelomatose Sekundær: AA (Serum amyloid A-aflejring): Ved kronisk inflammatorisk sygdom, kronisk infektion (TB), cancer
!
3. ANDRE 1. Medikamentelle (Penicillamin, NSAID, probenecid, captopril) 2. Toksisk (Kviksølv, organiske guldforbindelser) 3. SLE, Schölein Henochs purpura 4. Paraneoplastiske glomerulopatier (Myelomatose, Mb. Hodgkin, C. coli, C. ventriculi, C. pulmonis, C. mammae) 5. Graviditet 6. Kronisk rejektion af transplanteret nyre 7. Kongenit
!
PATOFYSIOLOGI: Beskadiget glomerulomembran (EVT/EJ NEDSAT GFR) ➝ Filtration af plasmaproteiner. Selektiv (KUN albumin) eller non-selektiv (Tab af ALLE plasmaproteiner) ➝ Proteinuri ➝ Hypoalbuminæmi ➝ Ødemer (Nedsat kolloid tryk + øget Na-retention)
!
BLODPR: LAV P-albumin HØJ P-kolesterol NORMAL P-kreatinin og karbamid URINSTIX POS protein POS eryth
! !
PROTEIN-UDSKILLELSE: > 3,5 g/d
1. MINIMAL CHANGE GN Prednisolon 1mg/kg 3-4 mdr med nedtrapning + Unikalk + PPI
!
Steroidresistens: Cyklofosfamid, Azathioprin eller Ciclosporin
! !
2. ANDRE GN Prednisolon + Cyklofosfamid 3. DIABETES + AMYLOIDOSE Reducer BT og kardiovaskulære risikofaktorer Dårligste prognose
!
UL-VEJLEDT-NYREBIOPSI BØRN: SYMPTOMATISK BEHANDLING Ofte minimal-change GN, dvs. IKKE “ALFA”-BEHANDLING: indiceret ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING VOKSNE: ACE-HÆMMMER Nødvendig for at skelne mellem Mod BT forskellige ætiologier mhp. Mod proteinuri (Dilatation af immunsuppressiv behandling eff. arteriole ➝ Nedsat filtrationsrate)
!
! ! !
MÅL: BT < 130/80 LIDPIDSÆNKNING FUROSEMID Eller anden diuretika Mod ødemer 80-250 mg x 3 NB! Ved for voldsom dehydrering øges trombedannelse yderligere + Evt. Spironolakton (K-besparende)
! !
AK-BEHANDLING Mod øget trombosetendens
KOMPLIKATIONER: 1. TAB AF SUBSTANSER I URIN PGA. BESKADIGET BASALMEMBRAN - Proteinmalnutrition - Øget infektionsrisiko (Tab af antistoffer) - Øget trombosedannelse (Tab af antikoag., særligt Antitrombin III) 2. NYREVENETROMBOSE - Behandles med AKbehandling 3. AKUT NYREINSUFF. - Ofte pga. hypovolæmi
!
DIFF. DIAGNOSER ØDEMER 1. Hjerteinsuff. 2. Kronisk NI 3. Nefrotisk syndrom 4. Akut NI med oliguri 5. Levercirrose med ascites og ødemer 6. Kronisk venøs insuff. i UE 7. Lymfødem 8. Pancreatitis 9. Kronisk inflam tarmsygdom (Tab af albumin) 10. Underernæring 11. Myksødem 12. Allergisk reaktion 13. Bivirkning til visse farmaka 14. Kapillær leak (Sepsis, forbrænding) 15. Gravidtet
!
PROGNOSE: UBEHANDLET: Dårlig, pga. glomerulosklerose og aftagende nyrefunktion
!
Mange pt. udvikler med tiden terminal nyresvigt
KOST: Kalorie- og proteinholdig kost mod malnutrition
!!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
AKUT
1. Find og fjern udløsende KRONISK årsag DEFINITION 2. Symptomatisk behandling Akut inflammatorisk reaktion i nyrens støttevæv og evt. DEFINITION tubulus Kronisk nefropati lokaliseret til nyrens støttevæv og evt. tubulus 1. AKUT med tendens til papilnekrose og ÅRSAGER sekundær UVI 1. MEDIKAMINA (Hyppigst) - DE 5 A’ER Kan føre til kronisk NI Antibiotika Antiepilekptika 1. KRONISK Allopurinol ÅRSAGER ASA Langvarig behandling med lithium, 5-ASA (Mesalazin) analgetika eller immunsuppressiva Desuden: Diuretika, PPI mm
!
!
!
AKUT OG KRONISK INTERSTITIEL NEFRITIS
!
2. 1. 2. 3.
!
PROGNOSE God - spontant remission efter seponering af medikament
! !
DIFF. DIAGNOSE: GN
ANDRE Infektioner (F.eks. Hanta-virus) Reumatologiske sygdomme (F.eks. Artritis urica) Maligne sygdomme
SYMPTOMER Varierende grader af akut og kronisk NI Evt. polyuri
!
DEFINITION BLODPR Autosomal dominant arvelig sygdom med NORMAL Kreatinin cystedannelse i nyrer og gradvis aftagende nyrefunktion NORMAL Karbamid (Kronisk nyreinsuff.) Indtil aftagende nyrefunktion NORMAL Hgb FOREKOMST HYPPIG URINSTIX En af de hyppigste dominant arvede sygdomme POS/NEG eryth Prævalens: 1:1000 POS/NEG protein Udvikles ofte i 40-60 års alderen UL/CT PATOFYSIOLOGI Påvisning af mindst 2 cyster på hver AUTOSOMAL DOMINANT Kan skyldes mutation i generne: nyre efter 30 års alderen POLYCYSTISK NYRESYGDOM 1. PKD1 kromosom 16 (85%) (Specfikke krav for den konkrete “ADPKD, CYSTENYRER” 2. PKD2 kromosom 4 (15%) (Langsommere udvikling) alder) Årsagen til cystedannelsen er uklar Der udvikles cyster fra forskellige segmenter af ANGIOGRAFI nyretubuli Aneurismer Evt. cystedannelse i lever/pancreas/vesicula seminalis
! !
! ! !
ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING 1. ACE-I 2. ARB
!
INFEKTIØS CYSTE AB
KOMPLIKATIONER 1. Cerebrale aneurismer (Berry aneurisme) ➝ Subaracnoidale blødninger 2. Aortaaneurismer 3. Colondivertikler 4. Hernier
!
PROGNOSE 2-ADPKD har ofte mildere forløb
!
DIFF. DIAGNOSER Andre årsager til kronisk nyreinsuff.
!
!
SYMPTOMER/FUND 1. Hypertension 2. Hæmaturi (blødning fra cysterne) 3. Akut/kronisk smerter (infektion i cysterne) 4. Gradvist aftagende nyrefunktion
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION BLODPR Autosomal recessiv arvelig sygdom med cystedannelse i HØJ Kreatinin (Gradvist stigende) nyrer og gradvis aftagende nyrefunktion og leverinsuff. URINSTIX FOREKOMST SJÆLDEN UL/CT AUTOSOMAL RECESSIV 1/10.000 POLYCYSTISK NYRESYGDOM INFANTIL: Udvikles hos fostre i uterus
! !
!
“ARPKD”
!
DØD KORT EFTER FØDSEL Svært at behandle
!
PROGNOSE Dårlig
OVERLEVELSE IND I BARNDOMMEN 1. Dialyse 2. Nyre/levertransplantation
PATOFYSIOLOGI Skyldes mutation i genet PDHK1 2 forskellige forløb: 1. Død kort efter fødsel 2. Overlevelse ind i barndommen (Nyreinsuff. og leverinsuff.) 1. ALPORTS SYNDROM DEFINITION: X-bunden dominant (85%)/ Autosomal dominant (15%)
!
PATOGENSE: Ultrastrukturelle forandringer i basalmembranens kollagen IV
!
SYMPTOMER: Proteinuri, hæmaturi, hypertension, tab af nyrefunktion Høretab, abnormaliteter i øjne
! ! !
BEHANDLING: INGEN PROGNOSE: Dårlig
HEREDITÆRE GLOMERULOPATIER
2. TYND BASALMEMBRANSYNDROM (Benign familiær hæmaturi)
Autosomal dominant Tynde basalmembraner Symptomer: Proteinuri, hæmaturi
! ! !
3. KONGENIT NEFROTISK SYNDROM Manifestiserer sig KORT EFTER FØDSEL HYPPIGHED: Særligt i Finland SYMPTOMER: Proteinuri, hæmaturi, ødemer, ascites, øget infektionsrisiko
! !
BEHANDLING: Forsøg med bilat nyretransplantation PROGNOSE: Dør ofte inden for de første leveår Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! INFEKTION I URINVEJENE Sygdom
Patogenese/Symptomer/Fund
Diagnose
Behandling
DEFINITION Infektion i urinvejene og de tubulointerstielle dele af nyreparenchymet Nyrens KAR og GLOMERULI inddrages sekundært/slet ikke
URINSTIX 1. Leukocytter: Leukocyt-esterase
Se nedenstående
!
ÆTIOLOGISK AGENS “EPEK” E. Coli Proteus Enterococcus Klesiella Hos svært syge ses desuden: Pseudomonas, S. aureus, Candida albicans
! GENERELT
! ! !
Specielt
!!
2. Nitrit: Nitrat-reduktase (Indikerer gramnegativ urinpatogen bakterie) NB! Enterococcus: POS leuko, NEG nitrit URIN D+R
DISPONERENDE FAKTORER 1. Kvinde (Kort urethra. kort afstand ml. anus/vagina og urethra) 2. Instrumentering (Cystoskopi, JJ-kateter, KAD) 3. Malformationer (Medfødte misdannelse, ADPKD) 4. Obstruktion (Sten, tumor, BPH) 5. Dårlig blæretømning (Sengeliggende, graviditet)
! !
NB! Små børn med cystitis har per definition altid urosepsis og skal behandles derefter KLASSIFIKATION 1. Akut, ukompliceret cystitis 2. Recidiverende, akut, ukompliceret cystitis 3. Akut nonobstruktiv pyelonefritis 4. Kompliceret UVI 5. UVI ved kateter
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Akut infektion i blæremucosa
!
ÆTIOLOGI “EPEK”- Bakterier: E. coli (90%) Proteus Enterococcus Klebsiella
! CYSTITIS ACUTA
!
SYMPTOMER 1. Smerter over symfysen 2. Svie 3. Pollakisuri med fornemmelse af at blæren ikke tømmes 4. Ildelugtende urin 5. Evt. feber og makro/mikroskopisk hæmaturi
BLÆREBETÆNDELSE
URINSTIX 1. ALTID POS leuko 2. Nitrit POS: Gram neg (E. coli, Proteus, Klebsiella) NEG: Gram pos (Enterococcus)
1. FØRSTEVALG Pivmecillinam (Selextid: Bakteriocid + bakteriostatisk) 400 mg x 3 p.o. i 3 dage (4% er E. coli resistente)
URIN D+R NB! Midtstråleurin Der dyrkes ikke ved førstegangscystitis i praksis
2. ANDENVALG/PENICILLIN ALLERGI Sulfamethizol 1g x 2 i 3 dage p.o. (40% er E. coli resistente)
! !
Dyrkning ved: 1. UVI ved hospitalsindlæggelse 2. Manglende effekt af behandling 3. Recidiverende tilfælde 4. KOMPLICERET UVI: A. UVI hos børn/mænd/kvinder <15 år B. Kvinder > 15 med 3 tilfælde per år
! ! !
Evt. Trimethoprim 200 mg x 2 i 3 dage p.o. NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING Rigelig med væskeindtagelse
!
FORLØB UDEN BEHANDLING: Spontan remission inden for 1 mdr
MED BEHANDLING: Remission inden for 1-2 dage
!
PROFYLAKSE 1. Rigelig med væskeindtagelse 2. Vandladning efter coitus 2. I sjældne tilfælde mod recidiverende UVI: Pivmecillinam 200 mg x 1 / Trimethroprim 100 mg x 1 / Nitrofurantoin 50 mg x 1
! ! !
DIFF. DIAGNOSER SYMPTOMER Pyelonefritis HØ. SIDIG Appendicitis acuta Cholecystitis acuta
Kompliceret UVI SKAL udredes: Se “Disponerende faktorer” under akut pyelonefritis
BILAT: Salpingitis acuta Torkvering af ovariecyste Ekstrauterin graviditet
! DEFINTION Signifikant dyrkning (> 10^5 bakterier/ml) i 2 forskellige urinprøver UDEN symptomer Ses hos næsten alle med KAD
!
ASYMPTOMATISK BAKTERIURI KOMPLIKATIONER
Udvikling af: 1. Cystitis (Gør ikke så meget) 2. Pyelonefritis (OBS!)
!
INGEN BEHANDLING UNDTAGELSER 1. Gravide Amoxicillin 250 mg x 3 i 4-7 dage Mrd. kontrol urin D+R indtil fødsel 2. Immunsupprimerede
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Akut infektion i nyrepelvis (urothelet) OG nyreparenchymet Evt. med urosepsis
!
PATOGENESE HYPPIGST: ➝ Afløbshindring ➝ Ascenderende infektion fra urethra/blæren til pelvis
! !
SJÆLDEN: Hæmatogen spredning fra S. aureus bakteriæmi ÅRSAG “EPEK”- Samme bakterier som ved cystitis, men med anden fordeling: E. coli (50%) Proteus (5%) Enterococcus (15%) Klebsiella (10%) (+ Pseudomonas 5%)
!
PYELONEPHRITIS ACUTA SYMPTOMER/FUND “NYREBÆKKENBETÆNDELSE” MILDE TILFÆLDE: 1. 2. 3. 4.
! !
Feber Smerter ved vandladning Svie ved vandladning Flankesmerter/Nyrelogeømhed
SVÆRE TILFÆLDE: Ovenstående + Urosepsis NB! Ofte unilateral. Kan forekomme bilateralt. NB! Feberen er vigtig diff. diagnostisk til adskille fra cystitis
URINSTIX 1. ALTID POS leuko 2. Nitrit POS: Gram neg (E. coli, Proteus, Klebsiella) NEG: Gram pos (Enterococcus)
EMPIRISK BEHANDLING ALMEN PRAKSIS P.o. Pivmecillinam (Selexid): 400 mg x 3 i 14 dage
URIN/BLOD D+R Hvis POS urinstix
KONTROL URIN D+R 1. 1 uge efter endt behandling 2. 3 mdr senere
! !
BLODPR D+R Hgb, L+D, CRP NORMAL Kreatinin (Ej ved obstruktion) NORMAL Karbamid (Ej ved obstruktion) Na, K
! !
! !
AB EFTER D+R
KOMLIKATIONER Ved svigtende effekt af AB og springende feber: 1. Bakteriæmi 2. Urosepsis ➝ Indlæggelse og IV behandling 3. Pyonefrose (Særligt ved afløbshindring) 4. Sjældent: Peri- og intrarenal abcesdannelse
!
PROFYLAKSE 1. Rigelig med væskeindtagelse 2. Vandladning efter coitus 2. I sjældne tilfælde mod recidiverende UVI: Pivmecillinam 200 mg x 1 / Trimethroprim 100 mg x 1 / Nitrofurantoin 50 mg x 1
NB! De normale forhold skyldes at den ikke-afficerede nyre kompenserer INDIKATION FOR VIDERE UDREDNING Kvinde: Kun ved recidiv eller komplicerede tilfælde Mand: Akut tilfælde bør føre til videre udredning
!
VIDERE UDREDNING UL/CT-urografi: Hydronefrose, malformation, perirenal abces
!! !!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Kronisk nefropati forårsaget af recidiverende/kronisk UVI på basis af strukturelle abnormiteter i nyrer/urinveje Kan føre til gradvis aftagende nyrefunktion Kronisk interstitiel nefropati er ofte udløst af toksisk-nonmedikamentelt tilstand eller medikamina (antibiotika)
PYELONEFRITIS CRONICA OG KRONISK INTERSTITIEL NEFROPATI
!
ÅRSAGER 1. Vesikoureteral refluks 2. Kronisk nefrourolitiasis 3. Anden afløbshindring
!
URINSTIX POS protein (1-2 mg/d)
! ! !
URIN D+R Hvis POS urinstix
BAKTERIURI + SYMPTOMATISKE EPISODER: AB efter urin D+R
!
BLODPR Kreatinin, karbamid, Na, K
HYPPIGE AKUTTE FORLØB Antibiotikaprofylakse (NB! Multiresistente bakterier medfører reinfektion)
CT-UROGRAFI Skrumpenyrer (<10cm i længden)
VESIKOURETHRAL REFLUKS Kirurgisk korrektion
!
SYMPTOMER/FUND Recidiverende pyelonefritis acuta: Asymptomatisk eller som ved pyelonefritis acuta I øvrigt: Kronisk nyreinsufficiens Bakteriuri DEFINITION Pusansamling i nyrebækken ifm. afløbshindring
URIN Plumret udseende
SYMPTOMER 1. Feber 2. Byldømhed i flanken 3. Ildelugtende urin
URIN D+R
DRÆNERING Antegrad UL vejledt/retrograd under cystoskopi Pus: D+R
BLODPR 1. Hgb, L+D, CRP 2. Venyler
EMPIRISK AB I.v. Cefurozim 1,5 x 3 dagl + I.v. Gentamycin 240 mg x 1 dagl.
! PYONEFROSE
! !
!
! ! !
AB EFTER D+R Efter dyrkning 3-4 UGER SENERE Endoskopisk stenfjernelse hvis ikke spontant stenafgang DEFINITION Bakteræmi og sepsis udgået fra nyrer og urinveje
UROSEPSIS
NYRETUBERKULOSE
! !
Se “Infektionsmedicin”
Se “Infektionsmedicin”
FOREKOMST Udgør 25% af bakteriæmierne hos ældre PATOGENESE OG ÆTIOLOGI Hyppigst efter instrumentering af urethra og blære hos pt. med inficerede urinveje Ofte gram neg (E. coli) FOREKOMST Sjælden i DK Hyppigere i udlandet Ses i øvrigt hos immunsvækkede
!
SYMPTOMER OG FUND Ofte symptomfattig trods større nyreskade
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
FOREKOMST Ses hos 0,4% af nyfødte. Særligt hos piger
!
Radiologisk påvisning af refluks
KOMPLIKATIONER Kan kompliceres af glomerulosklerose
SYMPTOMER Recidiverende UVI Evt. pyelonefritis Evt. asymptomtisk
REFLUKSNEFROPATI
DEFINITION Cystisk dilatation af samlerørene med tendens til UVI
PROFYLAKSE MOD NEFROLITHIASIS: Thiaxid (Mod hypercalcuri)
! !
ÆTIOLOGI Muligvis familiær sygdom Manifestiserer sig først omkring 40-50 års alderen SYMPTOMER Flankesmerter pga. nefrolithiasis/UVI/pyelonefritis
MEDULLÆR SVAMPENYRE
HUS
! !
HÆMOLYTISK URÆMISK SYNDORM
Se Hæmatologi-noter
/TTP
TROMBOTISK TROMBOCYTOPENISK PURPURA
DEFINITION Hæmoragisk feber med renalt syndrom (= Benign epidemisk nefropati)
! ! !
ÆTIOLOGI Hanta-virus overført fra rødmus Overvejene på SYDFYN. Men hyppigst NORD for Olso
NEFROPATIA EPIDEMICA
!
HANTA-VIRUS SYGDOM
!
PATOGENESE Akut interstitiel nefritis med medullær blødning SYMPTOMER/FUND Inkubationstid: 12-20 dage Akut sygdom med: Høj feber Kvalme, opkast, hovedpine Akut myopi Conjuctivale blødninger Oligouri
BLODPR: Hanta-virus titer RNA (PCR) Antistoffer (ELISA)
!
Symptomatisk behandling
MISTÆNKT DIAGNOSEN: 1. Pt. i endemisk område sommer/forår/efterår 2. Febril pt. med flankesmerter, men STERIL urin
LAV Hgb LAV trombocytter HØJ schistocytter NORMAL koagulationsfaktorer NORMAL fibrinogen
!! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
ØVRIGE NYRESYGDOMME Sygdom
Patogenese/Symptomer/Fund
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITION DM betinget nefropati med fald i GFR og proteinuri > 300 mg/d
KLINISK Ofte stilles diagnosen når DM pt. udvikler faldende GFR og proteinuri
FORMÅL “Knække” GFR kurvens stejle fald 1. Antihypertensiv behandling MÅL: <130/80 <125/75 ved proteinuri >1g/d hvis pt. tåler dette uden svimmelhed 2. Nedsat proteinuri og uræmien
FORLØB 1. Mikroalbuminuri: REVERSIBEL 2. Proteinuri: Ofte IRREVERSIBEL 3. Fuldt udviklet diabetisk nefropati: Antihypertensiv behandling bremser udvikling til terminal kronisk nyreinsuff.
! !
FOREKOMST 20% af diabetikere med DM i 10-30 år 10% af pt. med terminal kronisk nyreinsuff i DK 50% af disse har DM2 Dvs. HYPPIGSTE årsag til kronisk nyreinsuff. i DK (Dvs. dialysekrævende)
!
PATOGENESE TIDLIGT EFTER DM DEBUT: Mange udvikler 15-20% stigning i GFR, som dog aftager efter suff. DM behandling
!
EFTER 8-10 ÅR: 1. Mikroalbuminuri (30-300 mg/d): Muligvis pga. tab af neg. ladninger på glykoproteiner i glomerulusmembranen. Kan modvirkes af suff. DM og antihypertensiv behandling 2. Hypertension: Pga. Na retention
! !
VIDERE UDREDNING Kan være indiceret for at udelukke anden sygdom: 1. Proteinuri udvikles TIDLIGT efter DM debut 2. Uventet HURTIG progression af nyrefunktion 3. POS urinstix eryth 4. Proteinuri udvikles FØR retinopati 5. Mistanke om anden systemsygdom (F.eks. Wegeners granulomatose)
! !
Begge mål nås ved opstart af RAAS behandling ved MIKROALBUMINURI FREMGANGSMÅDE 1. ACE-I/ARB (RAAS) DM1: ACE-I (NB! Initial fald i GFR pga. vasodilatation af eff.) DM2: ARB (Angiotensin II receptor antagonist)
! !
ACE-I og ARB er gunstige for både hypertention og nyrefunktion Birvirkning: Hyperkaliæmi (Nedsat aldosteron fra binyren) Forhindres ved Furosemid og Kbesparende kost
PATOANATOMI 1. Karakteristiske Kimmelstiel-Wilson læsioner (nodulære sklerotiske forandringer) i glomeruli 2. Basalmembranfortykkelse i glomeruli og tubuli
! ! !
SYMPTOMER/FUND 1. Generelle DM symptomer og komplikationssymptomer (Angiopati, neuropati, rentinopati) 2. Nedsat GFR 3. Proteinuri: ca. 3-4 g/d, dog sjældent egentlig nefrotisk proteinuri på >6-8 g/d (Nefrotisk syndrom med lav proteinuri) 4. Hypertension
!
EFTER 10-30 ÅR: Manifest diabetisk nefropati (Faldende GFR og proteinuri > 300mg/d)
DIABETISK NEFROPATI
!
!
KOMBINATION ACE-I+ARB: Additiv antiproteinurisk effekt
!
PROFYLAKSE Kan forebygges ved screening for: 1. Mikroalbuminuri (30-300 mg/ d svarende til urinstix +1) 2. HØJ albumin/kreatinin i morgenurin
!
OPMÆRKSOM: 1. NEUROPATI: Kan påvirke blæretømningen og øge risiko for UVI Bør behandles aggresivt
!
2. NEFROLITHIASIS-LIGNENDE ANFALD Pga. papilafstødning ved papilnekrose Kan føre til pyonefrose der skal dræneres akut
Behandling forsættes OGSÅ ved proteinuri 2. FLERSTOFS ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING Tillæg med “ABCD” hos behandlingsreferaktær pt: Beta-blokker (Metoprolol: Beta1 selektiv) Calciumantagonist (Amlodipin) Diuretika (LAVDOSIS thiazid eller furosemid) 3. STRAM DM KONTROL NB! Metformin må IKKE anvendes ved CDK 4+5, da lægemidlet udskilles via nyrerne
! !
4. KRONIK DIALYSE/ NYRETRANSPLANTATION Kan komme på tale på sigt LIVSSTILSRELATEREDE TILTAG Salt: Moderat begrænsning af Naindtagelsen (MÅL: Døgurin Na <120mM) Kost: God kulhydrat og lidpidstatus Rygning: Rygestop. Rygning øger risiko for diabetiske komplikationer Motion: Vægttab
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION SYMPTOMER Ophobning af modificeret (B plade stuktur) svært nedbrydeligt Generelle: Vægttab, slaphed, membranprotein. Disse aflejres ekstracellulært som amyloidfibriller træthed
!
KLASSIFIKATION 1. Klassificeres efter det oprindelige protein, hvor der sættes et “A” foran for amyloid, f.eks. AL (Lette immunoglobulin-kæder) 2. Lokaliseret (AB ved Alzheimers) / Systematisk (AA, AL, ATTR) 3. Hvert protein er associeret med et bestemt klinisk billede og har et bestemt prædilektionssted
!
FOREKOMST Generelle prævalens 0,1-6% AA: <3,6% blandt pt. med RA AL: 1/100.000 AB: 5% af personer over 60 år. 20% over 80 år
!
SPECIELLE FORMER FOR AMYLOIDOSE 1. AL-AMYLOIDOSE (Tidligere “Primær amyloidose”) Native protein: Lette immunoglobulinkæder (Bence-Jones-protein ved myelomatose) Primær: Osteolytiske knoglelæsioner Sekundær: Myelomatose-associeret Debut: Omkring 60 år med nefrotisk syndrom Symptomer generelt: Nefrotisk syndrom. AL(le) organer kan involveres undtagen CNS. Hjerte og nyrer er mest frygtet. Hyppigt: Lunger, hud, lever, milt, GI, endokrine kirtler, tunge (makroglossi), perifer neuropati, karpaltunnelsyndrom, autonome nervesystem (ortostatisk hypotension) Sjældent: Artropati
Organspecifikke (Forstørrer og ødelægger organerne): Proteinuri, kardielle, respiratioriske, gastroinestinale, lever og hudmanifestationer
!
VÆVSBIOPSI (Ofte rectumbiopsi) Er der B-pladestrukturer? Undersøges histologisk med farvning med Kongo-rødt (dobbeltbrydende i polariseret lys), som har affinitet for de specielle Bplade strukturer
!
Undertype af amyloidose Immunhistokemisk identificering af det native protein (VIGTIGT da det afslører prognose og prædilektionssteder)
REDUCERING AF MÆNGDEN AF AMYLOIDDANNENDE PROTEIN: AL-AMYLOIDOSE CP-behandling: Cytostatika (Melphalan) og prenisolon (Samme behandling som ved myelomatose)
!
AA-AMYLOIDOSE CP-behandling Rettet mod underliggende inflammatoriske sygdom
PROGNOSE Amyloid-fibriller kan IKKE nedbrydes og leder ogt til død i løbet af mdr - år (Gnsnit < 2år)
! !
Afhænger af typen og organinvolveringen Hyppigste dødsårsag er hjertesygdom (restriktiv kardiomyopati) eller nyreinsuff.
!
ORGANSTØTTENDE BEHANDLING VED SVIGTENDE ORGANFUNKTION Evt. transplantation
!!
! AMYLOIDOSE
2. AA-AMYLOIDOSE (Tidligere “Sekundær amyloidose”) Native protein: Serum amyloid A (SSA) som er en akutfase-reaktant Associereret med kronisk inflammation med kronisk forhøjet akutfasereaktion: RA, JIA, Mb Bectherew Hovedsymptom: Nefropati (Hovedmanifestamin og dødsårsag) NB! Inflammatorisk reumatologisk sygdom - MISTÆNK AAamyloidose Andre symptomer: GI, lever, milt, endokrine kirtler (AA ➝ Organer i AAbdomen)
! !
Prognose: Langt bedre end AL, men stadig alvorlig De fleste overlever 10 år 3. ALZHEIMERS SYGDOM (AB Amyloidose) Hyppigste form for amyloidose Native protein: 1. Ekstracellulær beta-protein som aflejres i karakteristiske plaques i CNS 2. Intracellulær tau-protein som leder til neurodegeneration
! !
3. HEREDITÆR AMYLOIDOSE Hyppigste ATTR amyloidose Familiært ophobning i Norden 4. CREUTZFELDT-JACOBS SYGDOM Hyppigste humane form for spongiforme encephalopatier mod kortikal neurodegeneration Native protein: PrPc ➝ PrPcs
!
5. AMYLOIDOSE VED LANGVARIG DIALYSE Muligvis pga. at dialysen IKKE kan fjerne beta-2 mikroglobulin fra plasma Afficerer primært knogler/led
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
VÆSKE- OG ELEKTROLYTBEHANDLING FORSTYRRELSE Definition / Årsag / Symptomer GENERELT Fordeling: 1/3 ECV, 2/3 ICV Over-/Dehydrering: For meget/lidt VÆSKE i kroppen Hypo-/Hypervolæmi: For meget BLOD i kroppen Tonicitet = Posm = 2 x P-Na + P-Glucose + P-Karbamid Regulering af væskebalance: 1. Tørst 2. RAAS-systemet 3. ADH
Diagnose
Behandling
Specielt
VÆGT Nødvendigt at kende til tidligere værdi LET: 3% stigning Moderat: 6% stigning Svær: 9% stigning
SJÆLDENT BRUG FOR NaCl infusion
BT Forhøjet
MANGLENDE EFFEKT: Loopdiuretika + K-besparende lægemiddel
!
DAGLIGE TAB 1. Perspiratio insensible : 700 mL (10mL/kg/d) 2. Urin: Normal pt: 800 mL (0,5 mL/t). Kritisk syg pt.: 1700 mL (1 mL/kg/t) 3. Sved: 100 mL 4. Fæces: 100 mL TOTAL: 2600 mL
!
HUSKEREGEL <70 kg: 2L /d >70 kg: 3L /d DEFINITION For meget væske i kroppen
!
OVERHYDRERING
ÅRSAG 1. Hjerteinsuff (Nedsat effektivt blodvolumen ➝ Øget ADH sekretion + Aktivering af RAAS) 2. Levercirrose (Nedsat effektivt blodvolumen ➝ Øget ADH sekretion + Aktivering af RAAS) 3. Oligurisk akut nyreinsuff (<400 ml/d) 4. Hypoalbumiæmi (Malnutrition mm) 5. Graviditet (Østrogenafhængig NaCl retention)
!
SYMPTOMER 1. Hypertension 2. Lungestase 3. Halsvenestase 4. Leverstase 5. Ascites 6. Deklive ødemer
! ! ! !
PULS
! ! !
1. DIURETIKA Thiazid
2. BEGRÆNS VÆSKEINDGIFT
HUDTURGOR BLODPR Hgb Albumin Na K U-Na
! !
NB! Ved samtidig faldende Hgb OG albumin mistænkes overhydrering og ikke nødvendigvis anæmi RGT AF THORAX Lungestase
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION For lidt væske i kroppen
!
DEHYDRERING
ÅRSAG 1. MANGLENDE TØRST (Ældre) 2. EKSTRARENALT TAB Blødning Opkast Diarre 3. RENALT TAB Diuretika Osmotisk diurese ved DM 4. TAB TIL 3. RUM Ileus (Tarm) Ascites 5. DEFEKT I RAAS Primær binyrebarkinsuff. (Mb. Addison) Kongenit adrenal hyperplasi (Kan ikke danne aldosteron)
VÆGT Vægt (Nødvendigt at kende til tidligere værdi)
! ! ! !
BT Nedsat PULS HUDTURGOR BLODPR Hgb Albumin Na K U-Na
! !
NACL INFUSION /PERORAL EVT. KOLLOID Hæmodynamisk ustabil pt VÆSKEBEHANDLING SKAL DÆKKE: 1. Perspiratio insensible 2. Væsketab (Urin, sved, fæces) 3. Deficit
!
“RULE OF 3‘RDS” VED NORMALE ELEKTROLYTTER: 1/3 isotonisk NaCl (ECV) 2/3 isotonisk glucose (ICV)
!
SYMPTOMER 1. Nedsat hudturgor 2. Bleg/kold hud 3. Nedsat diurese 4. Tørre slimhinder 5. Indfaldne øjne 6. Orthostatisk hypotension 7. Hypotension < 100/60 mmHg 8. Shock 9. Respons på volumenindgift (Øget BT, diurese)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION For HØJ konc. af Na i blodet (>145 mM)
!
ÅRSAG HYPERVOLÆMI - HYPERTON OVERHYDRERING: ↑ TOTAL VAND ↑↑ TOTAL NA (Na-indtag overstiger vand-indtag)
! !
1. FOR MEGET SONDEERNÆRING 2. HYPERTON NACL-INFUSION EUVOLÆMI: - HYPERTON DEHYDRERING: ↓ TOTAL VAND ↔ TOTAL NA (Nedsat mængde vand i kroppen, men normal Na)
HYPERNATRIÆMI
! !
1. DIABETES INSIPIDUS (Renalt tab) Euvolæmi hvis vandtab kompenseres af tørststimulering → Vand-indtag
! ! ! !
VÆGT BT Ofte nedsat pga. hypovolæmi PULS HUDTURGOR BLODPR Hgb Albumin HØJ Na (Først symptomer ved Na > 160-180 mM) K U-Na
HYPERVOLÆMI - HYPERTON OVERHYDRERING: OPHØR AF INTERVENTION
! !
EUVOLÆMI: - HYPERTON DEHYDRERING: BEHANDLING AF DI HYPOVOLÆMI (HYPPIGST) - HYPERTON DEHYDRERING: 1. ISOTON NACL INFUSION Korrigering af hypovolæmi Maks 1 l/d!! BEHANDLINGSMÅL: 140-145 mM
!
LANGSOM KORREKTION ved længerevarende hypernatriæmi!! Ellers udvikles hjerneødem, pga. en øget mængde osmolytter i hjernen
HYPOVOLÆMI (HYPPIGST) - HYPERTON DEHYDRERING: ↓↓ TOTAL VAND ↓ TOTAL NA (Opkonc. af Na: Vand-tab overstiger Natab)
!
2. MANGLENDE TØRST (Ældre) (Nedsat indtag) 3. OSMOTISK DIURISE (Glukose (DM), Mannitol) (Renalt tab)
!
SYMPTOMER Hjerneskrumpning ➝ 1. Almen utilpashed 2. Kvalme 3. Konfusion 4. Universelle kramper og koma 5. Nedsat smagssans
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION For LAV konc. af Na i blodet (< 135 mM)
!
ÅRSAG HYPERVOLÆMI - HYPOTON OVERHYDRERING: ↑↑ TOTAL VAND ↑ TOTAL NA (FORTYNDING - Vandophobning overstiger Na-ophobning)
!
1. VANDFORGIFTNING (Stort væskeindtag UDEN elektrolytter) 2. PSYKOGEN POLYDIPSI (Stort væskeindtag UDEN elektrolytter) 3. HJERTEINSUFF (Nedsat effektivt blodvolumen ➝ Øget ADH sekretion + Aktivering af RAAS) 4. LEVERCIRROSE (Nedsat effektivt blodvolumen ➝ Øget ADH sekretion + Aktivering af RAAS) 5. OGLIGURISK AKUT NYREINSUFF
! HYPONATIÆMI
!
MK P. 226
EUVOLÆMI: - HYPOTON OVERHYDRERING: ↑ TOTAL VAND ↔ TOTAL NA (Øget mængde vand i kroppen, men normal Na)
!
1. SIADH (Syndrome of Inappropiate secretion of Antidiuretic Hormone) HØJ ADH (Kan skyldes farmaka, malignitet mm.)
!
HYPOVOLÆMI - HYPOTON DEHYDRERING: ↓TOTAL VAND ↓↓TOTAL NA (Na-tab overstiger vand-tab)
! ! ! !
VÆGT BT PULS HUDTURGOR BLODPR Hgb Albumin LAV Na U-Na
HYPERVOLÆMI - HYPOTON OVERHYDRERING: 1. VÆSKEBEGRÆNSNING Maks. 1,5 l/d Na må maks stige 1 mmol/kg/ time 2. FUROSEMID
! !
PSEUDOHYPONATRIÆMI Falsk målt P-Na ved flammefotometri Ses ved tilstande med øget mængde protein og lidpider i plasma hvorved Na “fortyndes”: 1. Myelomatose 2. Makroglobulinæmi 3. Hyperlipidæmi 4. Hyperglykæmi
!
EVT ISOTON NACL Hvis moderat-svær hyponatriæmi FLAMMEFOTOMETRI Måling af P-Na på HELE plasmafasen EUVOLÆMI - HYPOTON OVERHYDRERING: 1. VÆSKEBEGRÆNSNING Profylaksisk mod overhydrering 2. FUROSEMID
!
HYPOVOLÆMI - HYPOTON DEHYDRERING: ISOTON NACL INFUSION Korrigering af hypovolæmi ➝ Ophør af non-osmotisk ADHsekretion ➝ P-Na stiger
!
LANGSOM KORREKTION ved længerevarende hyponatriæmi!! Ellers udvikles hjerneskrumpning (“Cerebral pontin demyelisering”), pga. en nedsat mængde osmolytter i hjernen
! !! !!
BEREGNING AF DEFICIT Deficit x kg x 0,6
!
1. DIURETIKA (Renalt tab pga nedsat Na reab) 2. OPKAST (Gastro-tab) 3. DIARRE (Gastro-tab) 4. PRIMÆR BINYREBARKINSUFF (Mb. Addison) (Renalt tab pga nedsat Na reab)
!
SYMPTOMER HURTIGT UDVIKLENDE HYPONATRIÆMI (Inden for 48 timer): Hjerneødem ➝ 1. Almen utilpashed 2. Kvalme 3. Konfusion 4. Universelle kramper og koma 5. Nedsat smagssans
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION For HØJ konc. af K i blodet (>5mM)
!
HYPERKALIÆMI
ÅRSAG 1. Nyresygdom 2. Hæmolyse 3. Kemoterapi 4. Øget K indtagelse (Kun årsag ved dårlig nyrefunktion pga manglende kompensation med øget K-udskillelse) 5. K-besparende diuretika 6. RAAS-hæmmere 7. Primær binyrebarkinsuff. (Hypotension, dehydrering, hyponatriæmi, hyperkaliæmi, metabolisk acidose, mavesmerter) 8. Metabolisk acidose
BLODPR pH Hgb Albumin Na HØJ K U-K
!
EKG
!
SYMPTOMER 1. Træthed 2. Muskelsvaghed 3. Arytmi/Asystoli 4. Metabolisk acidose
DEFINITION For LAV konc. af K i blodet (< 3,5mM) HYPPIGSTE elektrolytforstyrrelse
!
HYPOKALIÆMI
ÅRSAG 1. Diuretika (HYPPIGST) (Renalt tab) 2. Nedsat K indtagelse (Dårlig ernæringstilstand) 3. Hyperaldoseronisme 4. Mb Cushing 5. Lakrids 6. Bartters syndrom (Øget aktivitet i RAAS) (Renalt tab) 7. Metabolisk alkalose
!
SYMPTOMER 1. Træthed 2. Muskelsvaghed 3. Arytmi/Asystoli 4. Metabolisk alkalose
!
BLODPR pH Hgb Albumin Na LAV K U-K
!
EKG
1. ØGET DIURESE: Øget udskillelse af K i urinen: Furosemid
! !
PSEUDOHYPERKALIÆMI Falsk forhøjet konc. af K i blodprøve pga. hæmolyse ved blodprøvetagningen
2. KALIUM BESPARENDE KOST 3. MEDICIN HUSKEREGEL: RESOlution ABCD 1. RESOnium po:
Binder K i tarmen → K afgives med fæces Ved moderat hyperkaliæmi: 5-6 mM 2. Actrapid IV (Insulin/glucose IV) Stimulerer transport af Na/K ATPasen Ved svær, men ikke livstruende hyperkaliæmi (6-7 mM) 3. NaBicarbonat IV
Ved svær, men ikke livstruende hyperkaliæmi (6-7 mM) Evt. beta-2 agonist (Stimulerer Na/ K-ATPasen) 4. Calciumglukonat IV
Ved livstruende hjerteatrymi (>7 mM) Virker membranstabiliserende og har kortvarig K-antagonistisk effekt og derved antiarytmisk effekt på myokardiet
5. Dialyse
Ved behandlingsrefraktær nefrogen hyperkaliæmi KOST K-infusion (P.o. eller iv)
!
HYPOKALIÆMI SPURIA Falsk for lav konc. af K i blodprøve pga. forsinket behandling af blodprøven → Optagelse af K i blodets celler
! ! ! ! !
ANDRE ELEKTROLYTTER: Ved HYPOkaliæmi ses hyppigst samtidig HYPOfosfatæmi og HYPOmagnesiæmi
STANDARD INFUSIONSVÆSKER: 1. Glucose med KCl 2. Na/KCL NB! Ofte lokal irritation ved instiksstedet KA-TILSKUD: 1. Po. tabletter 2. K - mixtur Foretukne behandling
!
K-DEFICIT BEREGNING Delta K (K deficit) x vægt INFUSIONSHASTIGHED K må maks stige 0,5 mmol/kg/time MEDICIN K-besparende diuretika (Amilorid, Spironolakton) LÆNGEREVARENDE UNDERERNÆRING → SONDEMAD 1. Kulhydrat: 8.-10.000 kJ/d 2. Protein: 1,2 g/kg/d 3. Fedt 4. Mineraler (Inkl. fosfat, magnesium, zink) 5. Vitaminer (Vand- og fedtopl)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION pH <7,35 med stHCO3 <24
! METABOLISK ACIDOSE
ÅRSAG 1. NYRESYGDOM (Nedsat udskillelse af ikke-flygtige syrer, nedsat reab af HCO3) 2. KETOACIDOSE 3. LAKTATACIDOSE (Shock med iskæmi, akut leversvigt) 4. DIARRE (Tab af base) 5. ASA-forgiftning 6. HYPERKALIÆMI
A-PUNKTUR pH <7,35 stHCO3 <24 LAV BE Kompenseret: pCO2 < 40 mmHg
METABOLISK ALKALOSE
ÅRSAG 1. OPKAST (Tab af syrer) 2. HYPOKALIÆMI 3. EKSOGEN TILFØRELSE AF BASE
!
KOMPENSATION RESPIRATORISK → Hypoventilation
GENERELT pH: 1. Normale grænseværdier: 7,35-7,45 2. Ydre grænseværdier: 6,8-7,9 3. ICV: 6,0-7,4 4. Urin: 4,5-8,0 (Ca. 6,0) 5. Mavesaft: 0,8
!
pH REGULERING: 1. BUFFERSYSTEMER: 1. HCO3 BEHANDLING AF KETOACIDOSE: 2. Proteinbuffer (Hgb) 1. Insulin 3. Phosfatbuffer 2. Væske 3. Elektrolytter (Na, K) 2. RESPIRATORISK KOMPONENT 3. RENAL KOMPONENT Insulin → ↑ Na/K ATPasen → ↑ pH NB! P-glucose må IKKE sænkes for hurtig, pga. risiko for hjerneødem
!
!
KOMPENSATION RESPIRATORISK → Hyperventilation
!
EVT. p.o. NAHCO3 Po. 500 mg x 3 dagl Estimering: BE x 0,3 x vægt EVT I.V. ACTRAPID (INSULIN/ GLUCOSE) K trækkes intracellulært
!
DEFINITION pH >7,45 med stHCO3 >24
! ! !
AFHÆNGIG AF ÅRSAG
A-PUNKTUR pH >7,45 stHCO3 >24 HØJ BE Kompenseret: pCO2 > 40 mmHg
!
AFHÆNGIG AF ÅRSAG EVT. KCL-TILFØRELSE
!
Begrænset stigning i PCO2 pga: 1. Perifere receptorer vil regulere: HØJ pCO2 → ØGET respiration 2. HØJ pO2 → ØGET reab. HCO3 renalt
DEFINITION A-PUNKTUR pH <7,35 med PCO2 > 40mmHg og normal pH < 7,35 stHCO3 PCO2 > 40 mmHg NORMAL stHCO3 ÅRSAG NORMAL BE HYPOVENTILATION: Kompenseret: stHCO3 > 24 1. Obstruktiv lungesygdom (KOL, astma) 2. Morfika
ILT/NIV/RESPIRATOR
! RESPIRATORISK ACIDOSE
!
KOMPENSATION RENAL → ØGET reab af HCO3 DEFINITION A-PUNKTUR pH >7,45 med PCO2 < 40mmHg og normal pH > 7,45 stHCO3 PCO2 < 40 mmHg NORMAL stHCO3 ÅRSAG NORMAL BE HYPERVENTILATION: Kompenseret: stHCO3 < 24 1. Ophold højt over havets overflade 2. Psykisk 3. Smerter 4. Svær anæmi 5. Svær hjerteinsuff. med cyanose
VEJRTRÆKNING I PLASTIKPOSE
! RESPIRATORISK ALKALOSE
!
KOMPENSATION RENAL → NEDSAT reab af HCO3
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
HYPERTENSION Sygdom
Patogenese/Symptomer/Fund
Diagnose
GENERELT Klinisk BT: Systolisk: > 140 mmHg Diastolisk: > 90 mmHg Hjemme BT: Systolisk: > 135 (132) mmHg Diastolisk: > 85 mmHg DM/Apopleksi/IHS/Claudicatio/Nyresygdom: >130/80
OVERSIGT UDREDNING: 1. OBJ. BT 2. Vurdering organpåvirkning (Hjerte, lunger, øjne, nyrer) 3. Vurdering behov for behandling (Risikofaktorer) 4. Udred evt. for sekundær hypertension
! ! ! !
DEFINITION - PRIMÆR HYPERTENSION sBT >140 og/eller dBT>90 UDEN veldefineret årsag FOREKOMST 10-20% i DK GRADERING: 1. MILD: 140-159 og/eller 90-99 2. MODERAT: 160-179 og/eller 100-109 3. SVÆR: >180 og/eller >110
GENERELT HYPERTENSION
! ! !
&
PRIMÆR HYPERTENSION
ANDRE HYPERTENSIONSFORMER 1. ISOLERET SYSTOLISK HYPERTENSION: >140 OG <90 (Pga. aterosklerose i store modstandskar ➝ stive kar ) 2. WHITE COAT HYPERTENSION: KonsultationsBT >140/90 men hjemmeBT <135/85. Let øget risiko 3. MASKERET HYPERTENSION: (Omvendt white coat hypertension): KonsultationsBT <140/90 men hjemmeBT >135/85. Væsentlig øget risiko for kardiovaskulær sygdom. Skal mistænkes ved normalt konsultationsBT ved potentielle hypertensive fund: proteinrui, VV-hypertrofi, retina forandringer mm. 4. NON-DIPPERS: Har ikke (Som normalt) BT-fald ved overgang fra vågen til sovende tilstand (Normalt >10% fald i både sBT og dBT)
!
SYMPTOMER: 1. MILD/MODERAT HYPERTENSION Ofte asymptomatisk 2. SVÆR HYPERTENSION A. CNS: Træthed, hovedpine, svimmelhed, kvalme, koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser B. CP: Dyspnø, hjertebanken C. EPISTAXIS (Næseblod): Voksne SKAL have målt BT da det kan være debytsymptomer på svær hypertension
!
ÅRSAGER 1. ESSENTIEL/PRIMÆR HYPERTENSION (90-95%) Overordnet ukendt årsag MULIGT MULTIFAKTUEL ÅRSAG: Stress, manglende fysisk aktivitet, dårlig kost, overvægt, rygning, alkohol
! ! !
2. SEKUNDÆR HYPERTENSION: Se nedenstående 3. MONOGENETISK HYPERTENSION Mutation/Polymorfisme i et enkelt gen PATOFYSIOLOGI 5 FAKTORER har indflydelse: 1. Sympaticus 2. RAAS systemet 3. NO-systemet 4. Salt og vand balancen: Nyrerne 5. Gener
Behandling
Specielt
BEHOV FOR FARMAKOLOGISK BEHANDLING: Risikovurdering for antihypertensiv behandling 1. LAV RISIKO: Ved manglende effekt efter 6-12 mdr med KRAM➝ Evt. farmakologisk behandling 2. MIDDEL RISIKO: Ved manglende effekt KONSULTATIONS-BT efter 3-6 mdr med KRAM➝ 1. Arm i hjertehøjde efter 5-10 min hvile Farmakologisk behandling 2. BT måles 3 gange på ene arm 3. HØJ RISIKO: Straks farmakologisk (Gnsnit af de 2 sidste målinger anvendes) behandling 3. 1. måling måles på begge arme 1. ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: UDREDNING FOR KARDIOVASKULÆR 1-STOFSBEHANDLING: SYGDOM Vælg ml 4 forskellige typer: AMAMNESE 1. ACE-HÆMMER: Enalapril 1. Dispositioner (Hjertekarsygdom, Anvendes ved DM, nyresygdom, lungesygdom, DM, hyperthyoidisme, hjerteinsuff, aterosklerose cancer) 2. ARB: Losartan 2. Tidligere sygdomme (Hypertension, Anvendes ved DM, nyresygdom, iskæmisk hjertesygdom, hjerteinsuff, aterosklerose cerebrovaskulær sygdom, nyresygdom, 3. DIHYDROPYRIDIN CA-ANTAGONIST: DM, hyperlipidæmi) Amlodipin 3. Risikofaktorer (Alkohol, salt, lakrids, Anvendes ved iskæmisk hjertesygdom rygning, motion, p-piller, medicin) 4. THIAZID: Bendroflumethiazid 4. Symptomer NB! Bivirkning: Lille forøgelse i risikoen for udivkling af DM OBJ. US 1. Højde/vægt/abdominalomfang KOMBINATIONSBEHANDLING: 2. Auskultation af hjerte, lunger og store Ved utilstrækkelig 1-stofbehandling: kar inkl. nyrearterier Thiazider/Calcium-antagonsit 3. Palpation af store kar og perifer puls + ACE-I/ARB
RISIKOVURDERING IFM ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: Dvs. 10-årsrisiko for AMI eller apopleksi: 1. GRADEN AF HYPERTENSION (Mild, moderat, svær) 2. ANTALLET AF RISIKOFAKTORER A. Kendt med hjertekar, nyresygdom, DM B. Familiær disposition til hjertekarsygdom (AKS, apopleksi, HI) C. Alder M/K >55/65 år D. Rygning E. Hyperkolesterolæmi F. Abdominal fedme (K: >88, M: >102) 3. ORGANPÅVIRKNING A. Ve. ventrikelhypertrofi (EKG, EKKO) B. Proteinuri (Urin-stix) C. Forhøjet Kreatinin D. Fundus hypertonicus grad III-IV
PRØVER/US 1. BLODPR: Hgb, kreatinin, karbamid, Na, K, faste-lipid status, BS, TSH 2. Urinstix: Eryth, protein POS kræver yderligere udredning 3. Spoturin: protein/kreatinin 4. EKG (Beregning af ventrikelhypertrofi) 5. TXR (Kardiomegali, stase) 6. EKKO (Kun ved moderate/svær hypertension mhp hypertrofi) 7. Ophtalmoskopi 8. ABI: Ankel-brakialindeks til vurdering af latent arterosklerose
ARTERIAL COMPLIANCE: dV/dP Stiv arterie har LAV compliance
! !
! !
!
!
! ! !
MÅL FOR BT: Under grænseværdier: Se ”Definition”
KOMPLIKATIONER: 1. AFLI 2. Aterosklerose ➝ Angina pectoris/AKS/Apopleksi/ Claudicatio intermittens 3. Aneurisme ➝ Ruptur 4. Aortadissektion 5. HI (Lungestase ➝ Dyspnø ved anstrengelse) 6. Nyreinsuff. 7. Pludselig død
! ! ! ! ! ! !
FYSIOLOGI MIDDELARTERIETRYKKET: 1. MAP = Diastole + 1/3 pulstryk (Pulstryk = Systole - Diastole) 2. MAP = TPR x CO TOTAL PERIFER MODSTAND: TPR = MAP/CO PULSTRYK: Systolisk - Diastolisk
HJERNENS AUTOREGULATION NORMALT: MAP-reduktion med 20-30% ➝ Øget iltekstraktion MAP-reduktion med 50% ➝ Cerebral hypoxi (Dvs. 60 mmHg hos normotensive)
2. LIPIDSÆNKENDE BEHANDLING Tilrådes ALLE med hypertension pga. addivtiv risikoreduktion MÅL NORMAL: TK <5mM, LDL<3mM, TG < 2mM MÅL DM/HJERTE-KAR/NYRESYG: TK< 4,5mM, LDL <2,5mM, TG < 2mM
!
2. ANTITROMBOTISK/ANTIMYOKARDIEINFAKT ASA: Hjertemagnyl Ved manifest arterosklerose eller høj CVD risiko
!
!
NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING: “KRAM” 1. Kost (Salt- og lakridsreduktion) 2. Rygestop (Reducerer IKKE BT men risiko for CVD) 3. Alkoholabstinens 4. Motion (Vægttab) (0,5-1 time 2-4 gange/uge)
HYPERTENSION: Denne grænse er flyttet til et højere trykniveau NB! Aggressiv antihypertensiv behandling ➝ Konfusion/bevidsthedspåvirkning BEHANDLING AF GRAVID: 1. VALG: Labetolol 200 mg x 4(Beta og alfaantagonist) 2. VALG: Methyldopa 500 mg x 4 (Centralt virkende) 3. VALG: Nifedipin 30 mg x 2 (Dihydropyridinantagonist)
!
Sp. ACE-I/ARB (Skade på foster), thiaszid (Hæmmer intrauterin vækst)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION sBT >140 og/eller dBT>90 pga VELDEFINERET årsag
! !
FOREKOMST Udgør kun 0,5-1% af alle hypertensionstilfælde FORETAG UDREDNING VED 1. Svær behandlingsrefraktær hypertension 2. Svært at styre et ellers velbehandlet hypertension 3. Stigning i kreatinin ved ACE-I (Nyrearteriestenose) 4. Mislyd over nyrearterie (Nyrearteriestenose) 5. UL med patologi i nyrerne 6. Anfaldsfæmnomener med hovedpine, svedtendens, hjertebanken (Fæokromocytom) 7. Uforklaret HYPOkaliæmi sammen med hypertension (Hyperaldosteronisme) 8. Andre symptomer på endokrin forstyrrelse 9. NSAID behandlet pt.
! SEKUNDÆR HYPERTENSION
ÅRSAGER 1. NYRER A. Parenkymatøs nyresygdom (Na retention, øget renin) (Hyppigst) B. Nyrearteriestenose (Øget renin) (Hyppigst) C. Renin-producerende tumor D. Coarctatio aortae (“Bilat nyrearteriestenose”) 2. BINYRER A. Hyperaldosteronisme (Tumor) B. Fæokromocytom (Anfald af hovedpine, svedtendens og hjertebanken) C. Mb. Cushing (Kortisol til aldosteron receptor) 3. KVINDERELATERET A. P-piller (Ses hos <4-5%) B. Graviditet C. Præeklampsi (Svangerskabsforgiftning) 4. MEDIKAMINA A. NSAID (Kontraktion af aff. arteriole) B. Mineralokortikoid C. Ciclosporin D. Tacrolimus 5. TOKSISK A. Alkohol B. Stoffer (Amfetamin, kokain, bly) 6. LAKRIDS Kræver dagl. forbrug >200 g Hæmmer 11-beta-HSD (Hydroxy-steroid-dehydrogenase) ➝ Kortisol omdannes IKKE til kontison med bindes til aldosteronreceptoren 6. HYPERTHYREOIDISME 7. STIGNING I ICP Intracranial pressure
! ! ! !
BLODPR 1. Kreatinin, karbamid, Na, K (Nyrer, hyperaldosteronisme) 2. TSH (Hyperthyreoidisme) UL AF NYRER URIN KATEKOLAMINMÅLING Fæokromocytom URIN KORTISOLMÅLING / DEXAMETASONTEST Mb. Cushing
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYM Renovaskulær hypertension
! ! !
DEFINTION Stenose af nyrearterie med aktivering af renin-angiontensionsystemet ➝ HØJ BT FOREKOMST < 0,5% med svær hypertension 30% har BILAT nyrearteriestenose ÅRSAG 1. Arterosklerose - Ses hos ældre (HYPPIGST) 2. Fibromuskulær hyperplasi - Ses hos kvinder (SJÆLDENT) Stenoser på perle pga. fibrøs intima
! NYREARTERIE STENOSE
PATOGENESE Nedsat nyreperfusionstryk ➝ Øget renin produktion (juxtaglumerulære app) ➝ Øget AngII ➝ AT1-receptor ➝ Vasokonstriktion + Øget aldosteron fra binyre + Øget Na reabsorption fra prox tubuli + Øget tørst
OBJ UNDERSØGELSE: ST. AF EPIGASTRIET/RYGGEN OVER A. RENALIS: Blæsende systolisk mislyd hos nogle pt.
1. MEDICINSK BEHANDLING ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: 1. Diuretika 2. Dihydropyridin-Careceptorantagonist
BLODPR ↑ Kreatinin
KONTAINDICERET: ACE-I og ARB
! ! !
URINSTIX POS protein
! !
PROGNOSE UBEHANDLET: Kan progrediere til total okklusion og derved tab af nyrefunktion
2. PTA (PERKUTAN TRANSLUMINAL ANGIOPLASTIK) Ballonkateter indsættes ved stenosen RENOGRAFI MED OG UDEN ACEvia adgang gn. HÆMMER (CAPTOPRILRENOGRAFI) a. femoralis ➝ aorta ➝ a. renalis Ved indgift af ACE-I ses fald i funktion af nyre med stenosen 3. KIRURGI Karkirurgisk resektion af stenose UL MED DOPPLER Anvendes i MINDRE GRAD end PTA
! ! !!
!
RENAL CT/MR ARTERIOGRAFI
!
SYMPTOMER Se “Primær hypertension” Ofte tale om svær hypertension med organpåvirkning
!
MISTANKE 1. Svær hypertension 2. Hypertension med ↑Kreatinin og proteinuri 3. ACE-I og ARB behandlingsrefraktær hypertension
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION - MALIGN HYPERTENSION Akut klinisk udtalt hypertension med arteriolonekrose og akut organpåvirkning af CNS, øjne, hjerte, nyrer og perifere kredsløb
!
DEFINITION - HYPERTENSIV KRISE Akut klinisk udtalt hypertension der leder til akut (Højtryks) lungeødem eller hypertensiv encephalopati (Herunder hører også eklampsi (Svangerskabsforgiftning))
! !
&
HYPERTENSIV KRISE
! !
BLODPR: ↑ Kreatinin ↓ Trombocytter
ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: NB! Aggressivt fald ➝ LAVT BT ➝ Iskæmi (Irreverisbel synstab, cerebral iskæmi mm) dBT bør derfor ikke sænkes initielt <110 mmHg
!
MIKROANGIOPATISK HÆMOLYTISK GENERELT ANÆMI Labetalol 20 mg i.v. ↓ Hgb ➝ 20-80 mg/10 min op til totaldosis ↑ LDH på 200 mg ↑ Bilirubin (Nonselektiv beta og alfa-adrenerg↑ Reticulocytter antagonist) FOREKOMST ↓ Haptoglobin 50/år i DK HYPERTENSIV KRISE URINSTIX LUNGEØDEM Se “Kardiologi” SYMPTOMER POS protein “MONID” = Huskeregel for hvilke CNS: (Hypertensiv encephalopati): stoffer der er i spil, men anvendes Øvre grænse for den cerebrale RGT AT THORAX forskellig ved hhv. høj og lavtryks autoregulering overskides; 1. Kardiomegali lungeødem ➝ Hjerneødem 2. Lungeødem 1. MORFIN i.v i refraktære doser ➝ Træthed, hovedpine, svimmelhed, (Dilaterer venerne). Forsigtig ved kvalme, kramper, konfusion, EKG resp. udtrætning koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser VV hypertrofi og belastning 2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Ved tegn på resp. udtrætning ➝ EPISTAXIS EKKO NIV (Mekanisk overtryksventilation) Næseblod Hypertrofi ➝ Evt. respirator 3. NITROGLYCERIN 0,5 mg ØJNE: sublingualt (Kontraindikation: Optalmoskopi: Fundus hypertonicus I-IV: Shock, AS, MS) FH 1: Forsnævrede retinaarterier 4. INOTROPI Kun ved BT<90 mmg FH 2: Krydsningsfænomener 5. DIURETIKA Furosemid iv. 40-80 FH 3: Retinablødning, retinaekssudat mg FH 4: Papilødem (Uafgrænset n. opticus)
! ! MALIGN HYPERTENSION
BT Stærkt forhøjet: 240/140
! ! !
HJERTE: Belastning af hjertet pga. arbejde mod ekstremt højt tryk 1. Hjertebanken 2. Hviledyspnø 3. Lungeødem
! ! ! !
!
DIFF. DIAGNOSER 1. Akut angstanfald 2. Apopleksi (Hypertension og neurologiske udfald) 3. Cerebral tumor (↑ICP ➝ ↑BT)
! !
RISIKOFAKTORER: Forhøjet BT gn længere tid Ophør af antihypertensiv behandling KOMPLIKATIONER 1. Apopleksi 2. AMI 3. Aortadissektion 4. Delvis/total blindhed 5. HI 6. Nyreinsuff.
!! ! !
PROGNOSE UBEHANDLET: 1 års overlevelse: 10-20% BEHANDLET: 5 års overlevelse: 70%
!!
!
NYRER: 1. Akut nyreinsuff.
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester