KARDIOLOGI
!
1. PRÆVENTIV KARIDOLOGI RISIKOSTRATIFICERING - SCORE METODE (Se noter på absalon)
“SCORE”: Systematic Coronary Risk Evaluation
Udviklet på baggrund af MONICA-studierne (“Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Heart Disease”)
Mhp at opspore patienter med eksisterende IHS eller høj-risiko pt.
Angiver 10-års mortalitet forårsaget af CVD
I Danmark anvendes “Low risk” diagrammet
FAKTORER DER INDGÅR I SCORE VURDERING - INDSÆT FIGUR
Sex
Cholesterol
Old (alder)
Rygning
!
Elevated systolic bloodpressure
LAV risiko < 5%
HØJ risiko > 5%
Uanset hvas scoren ender på er risikoen > 5% ved følgende sygdomme: DM, kendt ISH samt markant forhøjet enkeltfaktorer
GRADERING IFM 10-ÅRS RISIKO FOR KARDIOVASKULÆR DØD
BEHANDLINGSGRÆNSER
< 5%
medikamental profylakse
> 5%
10 års risiko for fatal hjertesydom (>20% risiko for ISH):
Livstilsændringer + Medikamental profylakse
! ! ! !
10-års risiko for fatal hjertesygdom (<20% risiko for ISH): Livstilsændring. Overvej
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
LIVSTILSINTERVENTION “KRAM”
Kost
Rygestop
Halverer risiko for ISH og reducerer mortaliteten med 66% efter 1-3 års rygeophør
Alkoholabstinens
Hvis alkoholoverforbrug
Motion
Reducerer risiko for ISH med 66%
Fysisk aktivitet i ungdomsårene beskytter IKKE senere i livet:
Skal holdes vedlige med 30 min x 2-3/uge med puls på 50-70% af maks (“Netop
kunne tale)
NB! Motion kontraindiceret ved hviledyspnø/hvileangina (Svarende til NYHA- IV)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
2. FYSIOLOGI
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
3. OBJ US/ BILLEDDIAGNOSTIK / KLINISK FYSIOLOGI ST.C - STETHOSCOPIA CORDIS INSPEKTION
Ar (tidligere operation)
Pacemaker
PALPATION
Form (Vousssure (fremhvælving af præcordiale))
Flad hånd: anslag mod brystkassen (impectus/ictus (hjertespidsstødet))
Perifer puls i a. radialis
STETOSKOPI-STEDER
1. aortasted
Pulmonalstedet
IC2 til ve. for sternum
Pulmonalstenose/insuff: PS/PI
2. aortasted
IC3 til ve. for sternum
Aortainsuff: AI
Apex
IC4-5 i ve. MCL
Mitralinsuff/stenose: MI/MS
Carotider
Udstråling ved AS
Apex
Udstråling ved MI
Proc. xiphoideus
Proc. xiphoideus
Mislyde i tricuspidalklappen
AUSKULTATION
IC2 til hø. for sternum
Aortastenose: AS
BESKRIVELSE
1. Hjertelyde
2. Regelmæssighed
Regelmæssig/uregelmæssig
3. Frekvens
Bradykardi, takykardi
Hjerte ift. a. radialis. Perifer puls mærkes i systolen, dvs. mellem lup og dup)
4. Mislyde
Ekstraslag, pulsdeficit, klik, perikardiele gnidninslyde
5. Styrke
Grad 1-5
6. Karakter
Højfrekvent = Blæsende: AI, MI
Mellemfrekvent = Ru: AS og PS
7. Placering i cyklus
Systolisk: AS, MI
Diastolisk: AI, MS
8. Formen
Systolisk crescendo/descescendo (AS)
Diastolisk decrescendo (AI)
Holosystolisk (MI)
9. Punctum maximum
Hvor høres lyden bedst?
10. Projektion
Carotider, ve. aksil
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
GRAD AF MISLYD
Grad 1:
Kan lige høres i stille lokale
Grad 2:
Svag
Grad 3:
Kan tydelig høres med stetoskopi
Grad 4:
Kraftig mislyd
Grad 5:
Meget kraftig mislyd som kan høres over hele prækordiet
Grad 6:
Mislyden kan høres UDEN stetoskopi
GODE VENDINGER:
“Regelmæssig aktion lig PP. Ingen hørbare mislyde.”
Aortastenose: “Regelmæssig aktion lig PP. Der høres en mellemfrevent ru, kraftig systolisk mislyd grad 3-4 maks over 1. aortasted
med udstråling til carotiderne. Mislyden har karakter af crescendo/decrescendo”
Se nedenstående noter ang. klapsygdomme
PULSUS PARVUS (CAROTIS)
Pulsen har en LILLE SYSTOLISK amplitude (AS)
PULSUS TARDUS (CAROTIS)
Pulsen er LANGSOMT STIGENDE (AS)
PULSUS CELER (CAROTIS)
Pulsen er abrubt stigende og faldende (AI)
PULSUS MAGNUS
Pulsen har HØJ amplitude (AI)
PULSUS PARADOXUS
Fald i sBT på >10mmHg ved inspiration (Patognomonisk for hjertetamponade)
PULSUS ALTERNANS
Regelmæssig puls for slagene føles vekslende svage og kraftige (Svære hjerteinsuff)
ARRHYTHMIA PERPETUA
= “Den evige arytmi”
Helt uregelmæssig rytme (AFLI + Evt. pulsdeficit)
MISLYDE
PULSVARIANTER
! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
RGT AF THORAX
EKKOKARDIOGRAFI NICE TO KNOW
1. EF
2. Klapforhold
3. Pulmonaltryk
4. Dilatation
5. Vægtykkelse
6. Tromber
7. Perikardieeksudat Dilatation af ve. ventrikel. Lille hø. ventrikel
GENERELT - FORELÆSNING AMI:
LE:
Dilatation af hø. ventrikel. Lille ve. ventrikel
Lille hjerte
Tamponade:
! ! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
!
TRANSTHORAKAL EKKO (TTE = OVERFLADEEKKO) RUTINEUNDERSØGELSE
1. Bestemmelse af EF (Normalt >60%). Bestemmes ved subjektiv vurdering
(“Eye-balling” eller Simpsons metode)
2. Undersøgelse af klapperne (2D)
3. Registering af trykket i a. pulmonalis (Bernoulli-princippet)
4. Kammerdimensioner og vægtykkelser
5. Fokus på den konkrete kliniske problemstilling (Klapproblematik,
! !
aneurisme mm.)
De fleste kardielle sygdomme
1. Iskæmisk hjertesygdom
2. Nyopdaget mislyd
3. Uafklaret dyspnø, HI, brystsmerter
4. Feber (Endokarditis) eller emboli af mulig kardiel oprindelse
5. Efter AMI til vurdering af VV’s pumpefunktion
INDIKATIONER
STANDARDPROJEKTIONER VED TTE
Tr1 = Parasternalt: Længde og tværsnit (HV, VA, VV, aorta)
Tr2: = Apikalt: 4-kammer (Venstre ses til højre)
LUNGEDÆKKE MED KOMPROMITTERING AF US
1. KOL med store lunger
2. Adipositas
TRANSOESOPHAGEAL (TEE) INDIKATIONER
Mistanke om flg:
2. Endokarditis
3. Aortadissektion (TTE er IKKE god til dette)
4. Protoseklapdysfunktion
2. Forud for DC-konvertering/RFA pga AFLI
Udelukkelse af tromber i VA kan erstatte AK-behandling i 4 uger forud for DC/RFA
3. PeriOP
4. Utilstrækkelig TTE
1. Non-diagnostisk
2. Lungedække (KOL, adipositas)
F.eks. efter klapplastik
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
ARBEJDS-EKG
Procedure
Optagelse af EKG under arbejde på f.eks. kondicykel ➝ Arbjeder op til en given grænse
Indikation
1. Diagnostisk af iskæmisk hjertesygdom (SAP)
2. Diagnostisk af artymi
3. Prognostisk POSTAKS
4. Vurdering af behandling
4. Psykologisk efter diagnose 1 mm ST-depression ved arbejde
!
EKG forandringer ved AKS
ST-elevation er ikke patologisk
Fordel
1. Billig
!
2. Stærkt prognostisk redskab
Ulemper
1. Begrænset til pt kan cykle
2. Ej egnet ved betydelige EKG forandringer i hvile
3. Ringe info om lokalisationen
!
KAG (KORONAR-ANGIOGRAFI) Procedure
Kontrast via kateter i hjertet (Aorta via a. femoralis)
➝ Rgt
AngiografI: Arterier og vener
AteriografI: Arterier
Signifikant stenose
>50% forsnævring af kar ➝ Signifikant stigning i flow
Fordel
1. Præcis lokalisering af stenosen
Ulempe
1. Invasiv
2. Stråledosis
3. Risiko for blødning
Komplikationer
1. Blødning/infektion ved indstiksstedet
2. Allergisk reaktion
3. Emboli (AMI, apopleksi)
4. Arytmi
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
KORONAR CT (HJERTE CT) Procedure
Indgift af kontrast i.v.
Snit ved slut diastole (Hjertet i optimal hviletilstand)
Snit af stenose
Måling af stenose og flow
Konklusion
Calciumscore: Hvor meget Ca er der i koronarkarene. Angiver risiko for overlevelse
Fordel
1. Præcis lokalisering af stenose
2. Non-invasiv (ifm KAG) - Dog stadig kontrastindgift
Ulempe
1. IV betablokker da pulsen ikke må være for høj
2. Folk skal ligge i 10 min, holde vejret i 10 sek
! !
MYOKARDIESKINTIGRAFI (MPS: MYOKARDIE-PERFUSIONS-SKINTIGRAFI) Indikation
1. Uafklartet diagnose og middelrisiko for koronarsygdom
2. Pt. med EKG-forandringer som gør iskæmitolkning usikker
!
3. Kontrol efter koronar intervention/revaskularisering
Procedure
99-Tc-Sestamibi (binder til mitochondrier særligt i hjertet) ➝ Måles ved gamma kamera
Kombineres ofte med arbejdstest ➝ Hvis normal behøves hvileskintigrafi IKKE
Adenosin: Vasodilaterende ➝ Kunstig belastning af hjertet
Kunstig arbejdstest (farmaka)
!
Konklusion
1. Normal
2. Irreversibel iskæmi (Nedsat perfusion i hvile og ved belastning)
3. Reversibel iskæmi (KUN nedsat perfusion ved belastning)
Fordel
1.Tæt på patofysiologi
2. Stærk prognostisk værdi
Ulempe
1. LIlle information om lokalisation af stenose
! ! ! ! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
PET (POSITRON-EMISSIONS-TOMOGRAFI) Definition
Billede af glucosemetabolismen
Formål Positon
Position rammer en elekton og afgiver energi i form af en foton
Energien afgives i vinkelret på 180 grader
Procedure
Fluor-18-deoxyglucose (FDG)
!
Konklusion
Mismatch mellem ammonium og FDG perfusion
!
Ved mismatch er der mulighed for revaskulisering (Myokardiet er i hvile-tilstand og kan reperfunderes ved by-pass)
Ny PET tracer
82Rb (Rubinium)
Godt fordi stoffet har en kort halveringstid
Dvs. der kan gives større dosis, dvs. flere henfald per sek, dvs. et bedre billede
Ulemper
1. Lille information om lokalisation af stenose
! !
HOLTER
Monitorering af EKG kontinuerligt over f.eks. 24 timer vha et bærbart udstyr
Påvisning af iskæmi og arytmi
“Kort” som pt. lægger på brystet ved symptomer
!
EVENT KORT Funktion
Ulempe
Kun ved symptomatisk artymi
Kan ikke bruges ved synkope
!
IMPLANTERBAR LOOP RECORDER Funktion
Ingen elektroder. Ingen rgt
Loop recorder med to poler indopereres under huden
Ved symptomer lægges device over recorder
Arytmier der kommer med lange anfaldsintervaller
Indikation
! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
UL-SCANNING (KARKIRUGI)
Selve billeddannelse sker vha real-time B-modescanning (Viser karret morfologi og omgivende væv)
Duplex
B-mode med Doppler
Flowkurve der viser flowhastighed
Triplex
Duplex med farve-Doppler
Vha farve vises blodets flowretning
Rød: Imod probe
Blå: Væk fra probe
!
DOPPLERTRYKMÅLING - ABI PROCEDURE
Pt. skal afslappes initielt
Armtryk:
➝ Måles vha UL-Dopplerprobe med højtaler ➝ Giver systoliske tryk
➝ Mål tryk på begge arme
➝ Højeste systolisk bruges som reference
Ankeltryk:
➝ Manchet lokaliseres over ankel
➝ Må systolisk tryk i a. dorsalis pedis og a. tibialis posterior
BEGRÆNSNINGER/FEJLKILDER
Kan måle ned til 50 mmHg
DM, prednisolonbehandling mm ➝ Fibrotiske arterier ➝ Falsk forhøjede ankeltryk
INDEKS
Gennemsnitlige ankeltryk/Højeste armtryk
Ankeltryk normalt: 12-24 mmHg højere end armtrykket
GRÆNSEVÆRDIER
Normalt: 1,10
Patologisk: < 0,90
!
I DK anvendes Strain-gaugeteknikken
Kræver laboratorium med særligt udstyr og specialuddannede teknikere
TÅTRYK
! ! ! ! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
4. KIRUGISK BEHANDLING AF AKS EUROSCORE (“European Score for Cardiac Operative Risk Evaluation”) Formål
Patient risikofaktorer
1. Alder
2. Kvinde
3. Lungesygdom
4. Perifer aterosklerose (Claudicatio intermittens, carotisstenose)
5. Cerebralt (Tidl. apopleksi eller TCI (Transitorisk cerebral iskæmi))
6. Tidl. hjertekirurgi
7. Kreatinin >200 uM
8. Aktiv endokarditis
9. Kritisk præOP tilstand (Hjertestop, VT, VF mm)
Kardielle risikofaktorer
1. Ustabil AP
2. Tidl. AKS
3. VV dysfunktion (EF <45%)
4. Pulmonal hypertension (PA >60 mmHg)
Operations-risikofaktorer
1. Akut OP
2. Behov for anden OP end CABG
3. Behov for kirurgi i aorta
!
Ud fra risikofaktorer beregnes operationsmortaliteten
PCI - PERKUTAN CORONARY INTERVENTION INDIKATION
1. 1-karsygdom
2. 2-karsygdom (Hvis tilgængelig for PCI)
3. Evt. 3 karsygdom (Hvis tilgængelig for PCI)
!
http://cardio.synkron.com/sw2065.asp?usepf=true
Procedure
1. Kateter føres gennem aorta via a. femoralis til koronarkarrene
2. Ballon med stent omkring føres ned gennem hul ved siden af trombe
3. Ballon udvides sammen med stent til passende størrelse
4. Ballonen gøres lille og udtages
Kontraindikation
Kan ikke udføres hvis tromben er fuldstændig solid
! ! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
CABG - CARONARY ARTERY BYPASS GRAFTING = BY-PASS Indikation
1. 3-karsygdom
2. 3-karsygdom + komorbidtet (F.eks. DM2)
3. Hovedstammestenose
! !
http://cardio.synkron.com/sw2065.asp?usepf=true
MULIGHEDER
90%: Hjertelungemaskine + Cardioplegi:
!
GRAFTS
LIMA til LAD: Left Internal Mammarian Artery = A. thoracica interna
Vener til resten: V. saphena magna. Sjældent a. radialis (HUSK Allens test). Venerne holder markant dårligere end arterierne (50% af
!
vener og 10% af arterier er okkluderede efter 10 år)
PROCEDURE
➝ Universel anæstesi
➝ Median sternotomi
➝ Perikardiet åbnes
➝ >400 sek ACT (Heparinsiering)
➝ Hjertelungemaskine tilkobles med kateter i HA til drænage og blod returneres til aorta asc.
➝ Aorta afklemmes
➝ Kardioplegi (Hjertelammer): Gives hver 20. min - Kalium ➝ Hjertestop i diastolen (Koldt blod med K: Dvs. hjertet nedkøles
ligeledes til 10 grader)
➝ Kar åbnes
➝ Bypass Indsættes
➝ Kalium skylles ud
➝ Hjertelungemaskine frakobles
➝ Hjertet lukkes
➝ Protaminisering og hæmostase
➝ 2 dræn anlægges
➝ Sternum lukkes med ståltråd
➝ Godt BT ➝ Pt vækkes
➝ På afd efter OP
➝ Tager ofte 2 timer
➝ Ofte sygemeldt 2-3 mdr postOP
Bevidst inducering af hjertestop med kaliuminfusion i hjertet (Kan ligge
stille i op til 4 timer)
10%: OPCAB:
CABG UDEN hjertelungemaskine (Off-pump). Ved f.eks. svær aterosklerose i
ascendens (“Glasaorta”) hvor klemmen skal sidde
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
!
TERTIÆR PROFYLAKSE
Se AKS noter
KOMPLIKATIONER TIL BEHANDLING (Ethvert kardielt indgreb)
1. Mortalitet (1-3%) 2. AFLI (20-30%): Behandling: Amiodaron (Gives visse steder profylaktisk)
3. 2.-3. grad AV-blok
4. Perikardietamponade
5. HI
5. Peroprativt AMI
6. Restenosering
7. Neurologisk skade (Apopleksi 2-3%, Diffus forbigående cerebral påvirkning 40-50%)
8. Atelektase, pneumoni, pneumothorax, hæmothorax (10-20%)
8. Nyreinsuff.
10. Tarmsiskæmi , paralytisk ileus
11. Blødning
12. Infektion
13. Sepsis
14. Hypotension
NB! Sjældent DVT og LE pga hepariniseringen
!
5. KIRURGISK BEHANDLING AF AS KLAPSUBSTITUTION PATOFYSIOLOGISKE UDVIKLING AF AS
- Uden operation vil gradienten over aortaostiet tiltage, venstre ventrikel kompenserer med tiltagende hypertrofi, men over
måneder til år begynder venstre ventrikel at svigte og dilatere grundet trykbelastningen med tiltagende fibrose af myokardiet.
- I takt med ventrikeldilatationen ses ofte sekundær mitralinsufficiens (med tiltagende dyspnø) og gradienten over aortaostiet kan
begynde at falde.
- Minutvolumen begynder at falde og patienterne får først nærsynkoper, senere regulære synkoper og angina pectoris grundet
nedsat koronarperfusion.
- Efter en synkope/Dilateret ve. ventrikel er mortaliteten 50% efter 1-2 år
- NYHA 3 – 4: 1 års mortalitet 30-40 %.
! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
PROCEDURE
➝ Universel anæstesi
➝ Median sternotomi
➝ Perikardiet åbnes
➝ >400 sek ACT (Heparinsiering)
➝ Hjertelungemaskine tilkobles med kateter i HA til drænage og blod returneres til aorta asc.
➝ Aorta afklemmes
➝ Kardioplegi (Hjertelammer): Gives hver 20. min - Kalium ➝ Hjertestop i diastolen (Koldt blod med K: Dvs. hjertet nedkøles
ligeledes til 10 grader)
➝ Aorta åbnes et par cm over klappen
➝ Klappen fjernes
➝ Annulus oprenses
➝ Nye klap implanteres
➝ Aorta lukkes
➝ Kalium skylles ud
➝ Hjertet lukkes
➝ Hjertelungemaskine frakobles
➝ Protaminisering og hæmostase
➝ 2 dræn anlægges + elektroder
!
➝ Sternum lukkes med ståltråd
POST OP
➝ Intensiv afd
➝ Sederet i respirator i 3-6 timer
➝ Blødning aftaget, tryk og rytmestabil, normale gastal
➝ Pt. vækkes
➝ Monitorering med EKG, BT, CVP (Central venetryk), sat
➝ Dagen efter OP: Sengeafsnit ➝ Mobilisering + Dræn fjernes
Udskrives omkring 6-8. dag
INDEN UDSKRIVELSE
KONTROL EFTER 1 MDR
Kontrol med TXR, EKKO, kardiologisk tilsyn
EKG, TXR, EKKO
KONTROL
Af AK-behandling
Instruering af eliminering af risikofaktorer for aterosklerose (Hypertension, Rygning, hypercholesterolæmi, DM)
Endokarditprofylakse
TANDLÆGEPROFYLAKSE
! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
5. EPIDEMIOLOGI HJERTEEPIDEMIOLOGI MONICA-studiet (Monitoring of Trends and Determinants of Cardiovascular Disease) Prævalens af iskæmisk hjertesygdom i DK
1. Faldende tendens pga. ændret livstil og bedre behandling
2. Frygter kommende stigende tendens pga. øget forekomst af DM
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
6. PATOLOGI ATEROSKLEROSE Generelt
Arteriosklerose:
1. Aterososklerose
2. Ateriololsklereose = Småkarsydomdom. Særlig ved hypertension, DM
3. Mønckebergs media sklerose = Forkalkninger i tunica media. Særligt hos DM
Definition
Kronisk systemsygdom
Lokalisation
Aorta koronarkar, karotider, iliaca, femoralkar
Patogenese
Aflejring af cholesterol (LDL) i lamina intima
➝ Endothel aktivering
➝ Inflammation (Monocytter ➝ Makrofager)
➝ Skumceller = Fatty streaks
➝ Glatte muskelceller fra media migrerer til intima
➝ Danner fibrøs kappe = Plaque
➝ Evt. nekrose af lidpimassen
➝ Evt. ruptur men trombose/emboli
!
Dvs. Kompleks interaktion mellem blodelementer
Kort beskrivelse
1. Kerne af nekrose og lipid
2. Forkalkning af ældre læsioner
!
3. Omgivet af inflammatoriske celler og fibrøs kappe
Patologi
Stabilt plaque: TYK fibrøse kappe hen over lidpidmassen
Ustalt plaque: TYND fibrøs kappe hen over lipidmassen
!
Komplikationer
1. AMI
2. Apopleksi
3. Claudicatio intermitens
4. Aneurismer
5. Dissektion 1. Hypercholesterolæmi
Risikofaktorer
2. Hypertension
3. Rygning
4. DM
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! !
ARYTMIER
Sygdom
Generelt
Udredning
Behandling
Specielt
LEDNINGSSYSTEMET Sinusknuden ➝ AV-knuden ➝ Det Hisske bundt ➝ Purkinje fibre
! FYSIOLOGI
FREKVENS Sinus: 70/min AV: 50/min Purkinje fibre: 30/min
!
Såfremt vejen fra en superior styrende enhed er blokeret vil den nedenstående enhed tage over og slå med en lavere erstatningsrytme (= Eskapadeslag) INDDELING KLASSE I Natriumkanalblokkere ➝ Udviser usedependency, dvs. øget virkning ved høj HR Bruges dog SJÆLDENT pga proarytmi I praksis bruges kun Ic: Ia: Kinidin Ib: Lidokain Ic: Flecainid 1. Forebyggelse og behandling af SVT
!
KLASSE II Betablokker (Propranolol, Metoprolol) 1. SVT 2. Forebyggelse og behandling af VT 3. Forbyggelse af VF
! ANTIARYTMETIKA
KLASSE III Kaliumblokker (Amiodaron, Sotalol) = QT-forlængelse 1. Forebyggelse og behandling af VT 2. Forebyggelse og behandling af SVT ➝ Reserve-use-dependency, dvs. QT-forlængelse er mest udtalt under bradykardi
! ! !
KLASSE IV Calciumkanalblokker (Verapamil, Diltiazem) 1. Supraventrikulær takykardi frekvensregulering 2. Forebyggelse af SVT DIGOXIN Na/K ATPase blokker ADENOSIN I.v. 6 mg - Manglende effekt: 12 mg INDIKATION: SVT Bryder AVNRT og WPW og afslører den atriale rytme ved AFLI, AFLA og Atriel takykardi VIRKNING: Åbning af K-kanal ➝ Kortvarig supression af Ca-afhængige aktionspotentialer ➝ Kortvarig blokade af AV-knuden
FORMÅL 1. Konvertering af arytmi 2. Frekvensregulering (Kontrol) (Medicin)
!
2 TYPER PROARYTMI 1. TORSADES DE POINTES (TDP) Ses ved klasse III behandling (QTforlængelse: Amiodaron) 2. VT Ses ved klasse Ic og Ib
INDIKATIONER 1. EFTER INDIKATIONSOMRÅDE A. FREKVENSREGULERING “ABCD” (B, C, D primær virkning på AV-knuden) 1. Amiodaron 2. Beta-blokker 3. Ca-antagonister 4. Digoxin
! !
B. KONVERTERING 1. Ic: Flecainid (Fortrinsvis effektiv mod takykardi) 2. Amiodaron (Sjældent) 2, EFTER TYPE AF ANTIARYTMETIKA A. AMIODARON a. Konvertering og recidivforebyggelse af SVT b. Recidivforebyggelse af VT
! ! ! !
C. PROPRANOLOL a. Frekvensregulering af AFLI b. Suppression af benigne VES C. VERAPAMIL, DILTIAZEM a. Frekvensregulering af AFLI b. Konvertering af SVT (IKKE WPW) C. DIGOXIN a. Frekvensregulering af AFLI med samtidig HI, ISH eller ve.sidig hypertrofi B. ADENOSIN a. Konvertering/Diagnosticering af SVT (Kortvarig AV-blok afbryder impulskarusellen)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION HR >100/min i >3-5 på hinanden flg slag
! !
INDDELING 1. Varighed <30 sek: NON-sustained takykardi 2. Varighed >30 sek: Sustained takykardi
TAKYKARDI
3 OVERORDNEDE MEKANISMER FOR TAKYKARDI 1. ØGET AUTOMATICITET Gentagne spontane depolariseringer fra ektopisk fokus 2. RE-ENTRY HYPPIGST Se forklaring under AVNRT 3. EFTERPOLARISERING Dvs. sekundære depolariseringer som opstår fra inkomplet repolariseret cellemembran
!
GENERELLE SYMPTOMER 1. Træthed 2. Dyspnø 3. Palpitationer
!
SYMPTOMER VED HR >160-180/MIN 1. Angina pectoris 2. Oppression (Ubehag spænding eller trykken i brystet) 3. Hjerteinsuff ➝ Dyspnø (Pga. lungestase) 4. Synkope (Hos p. med IHS eller klapfejl) 5. Varmefornemmelse DEFINTION HR < 50/min
! BRADYKARDI
SYMPTOMER 1. Palpitationer 2. Svimmelhed ➝ Nær-synkope ➝ Synkope (Ved anfald) 3. Træthed (Ved KRONISK bradyarytmi) 4. HI (Ved KRONISK bradyarytmi)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION SMALLE QRS Tilstande med takykardi forårsaget reentry-fænomener, enten lokaliseret i atriet (AFLI), omkring AV-knuden (AVNRT) eller som makro-re-entry inddragelse både i atrier og ventrikler (WPW)
KLASSISK INDDELING 1. ALFI 2. AFLA 3. WPW 4. AVNRT 5. Atrial takykardi: Fokal (FAT) og multifokal (MAT)
!
NB! Flg. er normalt forekommende og derfor ikke henregnes til SVT: 1. Sinustakykardi: Fysiologisk. EKG: Normalt med frekvens >100/min 2. Supraventrikulær ekstrasystole (SVES): Benignt normalfænomen
!
SUPRAVENTRIKULÆR TAKYKARDI ALTERNATIV INDDELING
!
“SVT”
EKG 1. Smalle QRS: <3 små tern Dog ikke ved antidrom WPW eller SVT med persiterende grenblok 2. Evt. aberrant overledning (Det fænomen af SV impuls kommer så tidligt at dele af grenbundterne er refraktære efter det foregående slag, hvorfor der kommer grenbloksmønster (Abarrans) med brede QRS) 3. I.v. adenosin: - Bryder AVNRT og WPW (Begge AV afhængige) - Diagnosticerer AFLI, AFLA og atrial takykardi (Forbigående AV-blok der afslører den atriale rytme)
!
ANFALDSBRYDENDE BEHANDLING 1. AFLI, ALFA, Atriel takykardi: DC-konvertering
! !
2. AVNRT og WPW: Adenosin er 1. valg Evt. forudgået af forsøg med vagusstimulation (Valsalvamanøvre, carotismassage) ANFALDSFOREBYGGENDE BEHANDLING (EVT. INDTIL RFA) A. Amiodaron B. Beta-blokker C. Evt. Verapamil (Kontraindikation: WPW) D. Digoxin
! ! ! !!
KURATIV BEHANDLING Radiofrekvensablation (RFA) Kan anvendes til alle 5 SVT’er NB! Tilstandene er BENIGNE (Ej forbundet med risiko for progression til VF) ved undtagelse af AFLA med 1:1-overledning og præexciteret AFLI ved WPW Ved atrial takykardi er kun RFA effektivt behandlingsmæssigt
1. AV-KNUDE AFHÆNGIGHED AFHÆNGIG: AVNRT og WPW Impulscirklen går gn AV-knuden og kan brydes med adenosin UAFHÆNGIG: ALFI, AFLA, atrial takykardi 2. REGELMÆSSIGHED REGELMÆSSIG: AFLA, AVNRT, WPW, FAT UREGELMÆSSIG: AFLI, atrial takykardi, MAT
! !
DEBUT 1. Ældre: AFLI, AFLA, 2. Yngre: AVNRT, WPW SYMPTOMER 1. Anfaldsvise abrupt indsættende palpitationer varende min ➝ timer 2. Evt. dyspnø, trykken for brystet, mathed (Modsat 2. og 3. grads AV-blok der i højere grad er ledsaget af svimmelhed og synkope) 3. AFLI kan dog også sjældent medføre nærsynkoper/synkoper
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYM Atrial fibrillation
ANAMNESE 1. SYMPTOMER Træthed, dyspnø, palpitationer
DEFINTION SVT med hurtig UREGELMÆSSIG, hvirvelstrømsagtig aktivering af atrierne som fører til atrial dysfunktion i form af ophævet kontraktil funktion Dvs. ukoordinerede atriale depolariseringerne (Reentry eller automacitet) ➝ Atrial dysfunktion NB! Atrialfrekvens 400-600/min Ventrikelfrekvens 150/min pga funktionel blokade i AV-knuden
EHRA-SCORE: SYMPTOMKLASSIFICERING I: Ingen symptomer II: Milde symptomer III: Betydende symptomer IV: Svære symptomer
! !
FOREKOMST Hyppigste behandlingskrævende takyarytmi: 14.000/ år i DK 15% af alle kardiovaskulære indlæggelser/år <60 år: 1% >80 år: 8%
!
ATRIEFLIMMER “AFLI”
KLASSIFKATION Inddeles i 5 grupper 1. 1 GANGSTILFÆLDE 2. PAROKSYSTISK > 2 tilfælde. SELVLIMITERENDE inden for 7 dage. Ser ofte normalt ud inden for 24 timer 3. PERSISTERENDE > 2 tilfælde. IKKE-selvlimiterende inden for 7 dage 4. LANGVARIG PERSISTERENDE “Persisterende” > 1 år. Forsat muligt at konvertere 5. PERMANENT Ej muligt at konvertere ➝ Fekvenskontrolerende behandling
!
ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (IDIOPATISK) (10%) 2. SEKUNDÆR (90%) KARDIELLE 1. Vigtigste: IHS og HI 2. Herefter: Myokarditis, kardiomyopati, mitralklapsygdomme, perikarditis, cor pulmonale, arytmier (AVNRT, WPW), Sinusknudedysfunktion) A. NON-KARDIELLE “ABCDEFGH” 1. Adipositas/Alkohol 2. Hypertension (En af de hyppigste årsager) Hypertrofi af VV ➝ Diastolisk dysfunktion af VV ➝ Backward failure ➝ Dilatation af VA ➝ Strækning af “muskelfingre” der strækker sig ud i lungevenerne ➝ Muskelfingrene bliver mere excitabile ➝ AFLI) 3. Cor pulmonale (Pga. KOL, LE) 4. DM 5. Efter almen kirurgi 6. Feber 7. “Gispen efter vejret” = Søvnapnø 8. Hyperthyroidisme
PATOFYSIOLOGI Ufuldstændigt klarlagt. Bl.a. fibrose, VV dysfunktion og dilaterede atrier. Der ses enten: 1. ØGET AUTOMATICITET Et/flere fyrende foci 2. RE-ENTRY I MULTIPLE IMPULSKREDSE Funktielle barriere vs anatomiske barriere ved AFLA 3. MUSKEL-FINGRE-TEORI Se ovenstående
!
! ! !
2. VARIGHED 3. HYPPIGHED 4. UDLØSENDE FAKTORER 5. TIDL. SYGDOMME Hjertekarsygdomme 6. CHA2DS2VASC SCORE Tromboemboli-risiko 7. HAS-BLED SCORE Blødningsrisiko
! ! !
OBJ ST.C. UREGELMÆSSIG HJERTERYTME (“Arhythmias perpetua” = “Den evige arytmi”) HR Med/uden pulsdeficit (Mangler puls ved nogen af QRSkomplekserne) PARAKLINIK 1. AFLI RELATERET A. EKG 1. Flimrende UREGELMÆSSIG baseline 2. Frekvens: 150/min UREGELMÆSSIG 3. P-takker ej synlige (Ej sinusrytme) 4. Smalle QRS (SVT) 5. Ashman-fænomenet = Abarrant overledning: SV impuls kommer på tidligt at dele af grenbundterne er refraktære efter det foregående slag, hvorfor der kommer grenbloksmønster (Abarrans) med brede QRS
!
2. TILGRUNDLIGGENDE REVERSIBLE ÅRSAGER OG KOBORBIDITET 1. BLODPR Hgb, L+D, CRP Kreatinin, karbamid Na, K ALAT, albumin, BF, bilirubin, INR Lipider BS, HBA1C TSH
! !
2. URINSTIX Nyrepåvirkning pga hypertension 3. EKKO 1. EF: Vurdering af VV pumpefunktion 2. Klapper: Udelukning af af MI 3. Pulmonaltryk 4. Vægtykkelse 5. Udelukning af strukturel hjertesygdom 6. Udelukning af tromber i atrierne (Apopleksi)
!! ! ! !
4. TXR 5. KAG Evt CT-KAG 6. HOLTER-MONITORERING Hvis paroksystisk AFLI 7. ARBEJDS-EKG Iskæmi
OVERORDNET BEHANDLING 1. Tilgrundliggende årsager elimieres og komorbiditet behandles 2. Konvertering (DC-konvertering eller medikamentel konvertering (Frekvensregulering) 3. Frekvenskontrol 4. AK-behandling (Ud fra CHA2DS2-VASc-Score og HAS-BLED-Score) 5. Kurativ behandling
! !
1. TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAGER ELIMINERES OG KOMORBIDITET BEHANDLES Herunder optimeres evt. HI og BT behandling 2. STILLINGTAGEN TIL DC KONVERTERING ELLER MEDICINSK KONVERTERING 1. HÆMODYNAMISK USTABIL ALTID AKUT DC-konvertering Forudgående AK-behandling tilsidesættes!! CAVE: Beta-blokker ved nedsat VV-funktion CAVE: Verapamil/Diltiazem ved AKUT AFLI
!
2. HÆMODYNAMISK STABIL A. DC-KONVERTERING AFLI < 48 TIMER: AKUT DC-konvertering AFLI > 48 TIMER ELLER UKENDT VARIGHED: DC-konvertering forudgået af: 1. 3-4 ugers AK-behandling + Frevensregulerende behandling (Samme farmaka som frekvenskontrol) ELLER 2. Subakut TEE mhp udelukning af tromber i VA (Sparer tid) Herefter AK-behandling i yderligere 3-4 uger
! !
B. MEDICINSK KONVERTERING 1. I.v. Flecainid 2. Amiodaron (I sjældne tilfælde) 3. FREKVENSKONTROL INDIKATION > 70 år, irreversibel ætiologi, varighed > 6 mdr, gentagne recidiv af AFLI MULIGHEDER Behandlingsmål: HR 60-80 i hvile og 90-115 ved moderat fysisk arbejde 1. BETA-BLOKKER: Raske med højt aktivitesniveau 2. DIGOXIN: Primært ved samtidig HI og lavt aktivitesniveau (Virker IKKE ved aktivitet) 3. VERAPAMIL: Bruges ekstremt sjældent og aldrig akut. Der skal foreligge en EKKO inden opstart, idet pt ikke må være inkompenseret 4. EVT. AMIODARON: Særligt til pt med ISH, HI eller ve. sidig hypertrofi 5. PACEMAKER: Hos behandlingsrefraktær pt
DIFF DIAGNOSER VED SYNKOPE 1. WPW 2. Aortastenose 3. Hypertrofisk kardiomyopati 4. Subclavian steel 5. Taky-brady-syndrom
!
KOMPLIKATIONER 1. APOPLEKSI - Pga. tromboemboli ved AFLI varighed >48 timer - Trombedannelse sker særligt i VA’s aurikel pga ↓flow - 20% af apopleksier skyldes AFLI
!
2. HI pga: 1. ↓Atriets bidrag til enddiastolisk volmen (EDV) i ventriklen ➝ ↓MV 2. ↑HR og dertilhørende ↑Iltbehov
! !
PROGNOSE Det farlige ved AFLI er apopleksi og HI
!
4. STILLINGTAGEN TIL AK-BEHANDLING 1. CHA2DS2-VASc-SCORE: TROMBOEMOBLISK RISIKO C: Congestive heart failure (HI)➝ 1 point H: Hypertension ➝ 1 point A2: Alder > 75 år ➝ 2 point D: DM ➝ 1 point S2: Stroke, TIA, tromboemboli ➝ 2 point V: Vaskulær sygdom (AMI, claudicatio) ➝ 1 point A: Alder 65-74 år ➝ 1 point Sc: Sex ➝ Kvinde: 1 point
! ! !
≥ 1 ➝ WARFARIN Undtaget køn 0 ➝ INGEN BEHANDLING 2. HAS-BLED-SCORE - BLØDNINGSRISIKO Ved AK-behandling med Warfarin Samlet vurdering af riskofaktorer for blødning (F.eks. Alder, alkohol mm) giver en score der prædikterer blødningsrisikoen 5. KURATIV BEHANDLING A. RADIOFREKVENSABLATION (RFA): F.eks. hvis årsagen er re-entry-takykardi (Isolering af lungevenerne fra VA) B. KIRURGISK BEHANDLING SJÆLDENT - Dog udføres dette hvis der samtidig skal laves anden hjertekirurgi MAZE-PROCEDURE: Endokardielle incisioner i begge atrier i et labyrintlignende mønster
8. SPIROMETRI Hvis indikation herved ved anamnesen KOL/Astma
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYM Atrial flutter
!
DEFINITION SVT med REGELMÆSSIG makro-reentrytakykardi i artrierne omkring tricuspidalklappen
!
Atrialfrekvens 300/min Ventrikelfrekvens 150/min pga funktionel blokade i AV-knuden
Overledningen er ofte 2:1
ATRIEFLAGREN
!
“AFLA”
! !
DISPOSITIONER 1. AFLI risikofaktorer (Non-kardielle ætiologier) INDDELING 1. TYPISK AFLA NEG F-tak i II og III Counter-clockwise impulskarusel: Dvs. AV-knuden ➝ Septum ➝ SA-knude områder ➝ Tilbage via lateral siden af atriet 2. ATYPISK ALFA POS F-tak i II og III Clock-wise impulskarusel
EKG 1. Flagrende REGELMÆSSIG baseline 2. Frekvens: 150/min 3. Ofte 2:1 overledning (Atriefrekvens: 300/min. Ventrikelfrekvens: 150/min) 4. Savtakkede P-takker (=F-takker) 5. Evt. gives adenosin under EKGovervågning såfremt P- og T-takker er svære at skelne mhp på diagnosticering af AFLA
!
! !
Behandlingen er som ved AFLI - Blot mere AGGRESSIV KONVERTERING Primært DC-konvertering Samme AK-regime som ved AFLI EVT. FREKVENSREGULERING Samme regime som ved AFLI
AK-BEHANDLING Samme regime som ved AFLI
DIFF DIAGNOSE 1. Sinus takykardi: 2:1 overledning er nærmest identisk med sinustakykardi (Fysiologisk) Skelnes vha. i.v. adenosin
! !! !
FOREBYGGELSE RFA: Tilbydes allerede efter 2. tilfælde med AFLA
!
SYMPTOMER Som AFLI - Dog mere UDTALT
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION SVT med REGELMÆSSIG reentry-takykardi med arytmisubstrat lige omkring AVknuden og reentry i denne og atrievævet i nærheden
! !
FOREKOMST Ses hos yngre K:M: 5:1
AV-NODAL REENTRY TAKYKARDI
!
“AVNRT”
PATOGENESE TYPISK AVNRT - Klassisk ➝ Reentry mekanisme med en hurtig (Lang refraktærperiode) og langsom (Kort refraktærperiode) ledningsvej (“Fast” og “slow” pathway”) - Takykardien udløses af en tidlig SVES som finder “fast pathway” refraktær og derfor benytter “slow pathway” - Når impulsen når distale del af “slow pathway” aktiveres: 1. Det hisske bundt ➝ Grenbundter ➝ Ventrikler 2. “Fast pathway” i sin distale del (Er nu atter excitabel) og - Impulsen ledes herfra retrogradt gennem den “fast pathway” og proksimalt i denne aktiveres: 1. Atrier ➝ NEG P-tak og 2. “Slow-pathway” Herved er impulscirklen etableret
EKG 1. Anfaldsvis REGELMÆSSIG SVT 2. Frekvens: 140-240/min 3. NEG P-tak skjult i eller lige efter QRSkomplekset i II, III 4. V1 viser ofte rSr mønster (Pga. abarrant overledning) under takykardi, mens sinusrytmen har rS-mønster
ANFALDSFOREBYGGENDE - FREKVENSKONTROL 1. Beta-blokker 2. Verapamil 3. Digoxin = Alle med primær virkning på AV-knuden
! ! !!
KONVERTERING I.v. adenosin (Blokering af AV-knuden, idet arymtmien er afhængig af denne) KURATIV Kateterablation af “slow-pathway”
!
ATYPISK AVNRT Impulsen forløber MODSATTE vej
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINTION - SVT med forekomst af anfaldsvis takykardi - Uden for anfaldet er der hyppigst brede QRS-komplekser med delta-tak (Tdilig depolarisering af mindre område af ventriklen) = “Åben WPW” - Dvs. QRS-komplekset begynder umiddelbart ved p-takkens afslutning (➝ Kort PQ-interval) på et tidspunkt, hvor den normale impuls er på vej igennem AV-knuden for at nå det Hisske bundt - Dvs. en del af ventriklerne aktiveres UDEN OM det normale ledningsbundt
!
WOLF-PARKINSONWHITE
!
“WPW”
PATOFYSIOLOGI Accessorisk hurtigtledende ledningsbundt med præexcitation af ventriklerne (➝ Delta-tak) Det accesoriske ledningsbundt er tilstede FØR fødslen, men anfaldene ses først senere i livet (40% af 60-årige med WPW) Disse har blot “åben WPW mønster” = Karakteristisk hvile EKG, men INGEN takykardianfald
!
FOREKOMST 0,1-0,3/1.000 af raske unge
EKG UDEN FOR ANFALD (2 FORMER) 1. ÅBEN WPW Delta-tak pga. accesorisk ledningsbundt der præexciterer ventriklerne Kan medføre ortodrom, antidrom og præexciteret AFLI 2. SKJULT/INTERMITTERENDE WPW Normalt EKG uden for anfald, dvs. ventriklerne aktiveres af normale vej (Ingen delta-tak) - Kan fremprovokeres af i.v. adenosin Ved anfald af ortodrom takykardi (Skjult WPW kan kun lede ortodromt (Atrier ➝ Ventrikler))
!
UNDER DEN ANFALDSVISE TAKYKARDI (3 FORMER) 1. ORTODROM REENTRY TAKYKARDI (80%) Retrograd (Opadgående) excitation gennem det accessoriske ledningsbundt SMALLE QRS pga aktivering af ventriklerne via AV-knuden NEG P-tak i II, III, aVF EFTER QRS-komplekset 2. ANTIDROM REENTRY TAKYKARDI (15-20%) Antegrad (Nedadgående) excitation Modsat ortodrom ses delta-tak uden for anfald BREDE QRS pga aktivering af ventriklerne aktiveres via det accesoriske ledningsbundt
!
NB! Det er således kun antidrom renetry takykardi der er diff. diagnose til brede QRS (Sammen med grenblok, aberrans og ventrikulær takykardi)
ANFALD 1. HÆMNING Vagusmanøvre
!
DIFF DIAGNOSE 1. AV-KNUDE AFHÆNGIG A. AVNRT
2. KONVERTERING 1. Ortodrom og antidrom reentry takykardi: I.v adenosin (Blokering af AV-knuden) 2. Præexciteret AFLI: Klasse Ic: Flecainid
!
2. BREDE QRS: A. Antidrom reentry takykardi B. Grenblok UDEN FOR ANFALD - ANFALDSFOREBYGGENDE C. Aberrans 1. Ortodrom reentry takykardi: Beta-blokker ELLER Klasse D. Ventrikulær Ic: Flecainid takykardi 2. Præexciteret AFLI: Klasse Ic: Flecainid ELLER ablationsbehadnling
! !! !! !! !! !! !! !!
!
3. PRÆEXCITERET AFLI (= PSEUDO-VT) = LIVSFARLIG AFLI hos WPW pt Ses hos 20-30% af WPW pt. Fører til hurtig overledning til ventriklerne (Kan ligne VT og er livsfarlig)
!
LOKALISERING AF DET ACC. LEDNINGSBUNDT Kan lokaliseres ud fra V1-2 (Hø. sidig afledning)
!
1. Venstresidig: QRS nettoPOS i V1-2 2. Højresidig: QRS nettoNEG i V1-2 3. Septal: QRS nettoNEG i V1 og nettoPOS i V2
!! !!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINTION SVT arytmisubstrat i atrierne
ATRIAL TAKYKARDI
!
“FAT” og “MAT”
! ! !
OPDELING 1. FAT: Fokal atrial takykardi REGELMÆSSIG 2. MAT: Multifokal atrial takykardi UREGELMÆSSIG Diff diagnose til AFLI pga uregelmæssighed EKG 1. Ændret udseende af P-takker 2. Frekvens: 100-200/min 3. Ofte ses funktionelt AV-blok grad 2
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION STØDBAR RYTME VED HJERTESTOP Monomorf VT REGELMÆSSIG takykardi med BREDE QRS udløst fra ventriklerne (Distalt fra det Hisske bundt) Kan være monomorf eller polymorf (=TdP) med hhv. ensartede og variende udseende af QRS
! !
VARIANTER 1. VENTRIKELFLAGREN Hvis QRS og T-segment ikke kan skelnes 2. TORSADES DES POINTES Vis regelmæssighed i amplitudeskift (Modsat VF med uregelmæssig skiftende amplitude og frekvens)
! !
3. PSEUDO VT Præexciteret AFLI ved “WPW + AFLI”
VENTRIKULÆR TAKYKARDI
!
“VT”
EKG 1. REGELMÆSSIG 2. Frekvens: 100-220/min (Ofte 140-180/min) 3. BREDDE QRS (>3 små tern) 4. RBBB-lignende konfiguration: Taler for VT oprindelse i VV og omvendt
AKUT ANFALD ➝ KONVERTERING 1. VED BEVIDSTHED Akut 300 mg amiodaron i.v. (Svarende til dosis givet ved hjertestop)
! ! !
DIFF DIAGNOSER 1. SVT med grenblok
!
2. VED MANGLENDE EFFEKT Akut DC-konvertering (Defibrillering) 3. BEVIDSTLØSHED (PULSLØS VT) Hjertestopsbehandling FOREBYGGENDE 1. VALG ICD-enhed (Implanterbar Cardioverter Defibrillator) idet disse pt. risikerer at gå i VF/hjertestop
!
2. VALG Antiarytmetika (Effekt kun delvis forudsigelilg og visse af stofferne har også proarytmisk effekt)
4. VENTRIKULÆRE EKSTRASYSOLER (VES) Almindeligt forekommende, og giver sjældent indikation for udredning
!
INDDELING 1. SUSTAINED: VT >30 sek 2. NON-SUSTAINED: VT <30 sek varighed
ÅRSAGER 1. IHS 2. HCM/DCM 3. ARVC (Arytmogen hø. ventrikeldysplasi) 4. Myokarditis 5. Antiarymetika-udløst Klasse Ic ➝ Monomorf VT Klasse III ➝ TdP
!
SYMPTOMER Varierer i sværhedsgraden fra: 1. Asymptomatisk (Ved non-sustained) 2. Palpitationer, varmefornemmelse, dyspnø, oppression 3. Svimmelhed synkope, shock og hjertestop NB! Således symptomer på både SVT og AV-blok Ved sustained VT ses ofte sværeste symptomer
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Polymorf ventrikulær takykardi Karakteristisk varierende QRS akse med gradvis skiftende positiv og negativ akse (Dvs. QRS aksen vrider sig om den isoelektriske akse) Samtidig regelmæssig vekslende amplitude i QRS-komplekset (Modsat ventrikelflimmer)
! TORSADES DE POINTES
!
“TdP”
ÅRSAGER Skyldes forlænget QTc-interval 1. Kongenit LQTS 2. Erhvervet LQTS
! ! !
SYMPTOMER Samme som ved VT BEHANDLING I.v magnesium eller overdrive-pacing IKKE amiodaron som til andre VT’er (Amiodaron ➝ Forænget QT) DEFINTION Forlænget QTc-interval og HØJ risiko for periodevis optræden af Torsades de Pointes fulgt af synkoper Dog ofte selvlimiterende
! LANGT QTSYNDROM
!
“LQTS”
2 FORMER 1. KONGENIT Romano Wards Syndrom: Ionkanal gendefekt. Ses særligt hos unge mænd
!
2. ERHVERVET 1. Antiarytmetika (Primært Amiodaron men også Sotalol) 2. Elektrolytforstyrrelser (HYPOcalcæmi, HYPOkaliæmi, HYPOmagnesiæmi) 3. Neuroepileptika 4. Antihistamin 5. Erythromycin 6. Diuretika 7. AV-blok mm.
!
BEHANDLING Beta-blokker
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION STØDBAR RYTME MED HJERTESTOP UREGELMÆSSIG ekstrem hurtigt ukoordineret ventrikulær rytme (<350/ min) Grov/fin flimrelinie af BREDE QRS
VENTRIKELFLIMMER
!
“VF”
! !
!
KLINISK DIAGNOSE
HJERTESTOPSBEHANDLING
EKG Stødbar rytme: VF og VT Ikke-stødbar rytme: Asystoli og PEA (Pulsløs elektrisk aktivitet)
SYMPTOMER Hjertestop (Bevidstløs, repsirationstop, pulsløs) PATOFYSIOLOGI Ofte forudgået af VT Hjertestop ➝ Inden for 5-15 sek efter optræder bevidsthedstab ➝ Inden for få min. optræder cerebral skade
!
ÆTIOLOGI 1. Sekundært ISH (HYPPIGST) 2. Sekundær til NON-kardiel sygdom: LE, luftvejsobstruktion, forgiftning
!
INDDELING 1. Sinusknude bradykardi 2. AV-knude dysfunktion = AV-blok
! BRADKYKARDI
BEHANDLINGSPRINCIPPER 1. AKUT - SYMPTOMATISK A. Atropin (Alternativ isoprenalin-infusion) B. Ekstern (perkutan) pacing (Ved manglende effekt af atropin) 2. SENERE Pacemaker
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYM Sinusknude-dysfunktion
!
DEFINTION Fællesbetegnelse for: 1. SINUSBRADYKARDI Regelmæssig sinusrytme <50/min ÆTIOLOGI: Fysiologisk ved søvn og hos veltrænede, behandling med beta-blokker eller Caantagonister
!
SINUSKNUDEBRADYKARDI
2. SINUSARREST ELLER SINUSATRIALT BLOK Pauser i sinusrytmen pga. manglende impulsdannelse eller blok (Dropped beats) ÆTIOLOGI: Ofte hos ældre pga. degeneration Ofte forekommende sammen med paroksystisk AFLI/AFLA (Taky-bradysyndrom = Syg sinusknude syndrom)
! !
! ! ! ! ! ! ! !
ST.C. EKG EKKO TELEMETRI HOLTER-MONITORERING
PACEMAKER AAI-R eller DDD-R
!
NB! En forudsætning for behandlingen er at der påvises sammenhæng mellem symptomer og sinusarrest/ bradykardi
PROGNOSE GOD Skyldes at symphaticusaktiverin g som regel sørger for etablering af erstatningsslag (Eskapadeslag der reder mod asystoli)
EVENT KORT IMPLANTERBAR LOOP-RECORDER Detekterer anfald af sinus arrest (Dropped beats) CAROTIS-MASSAGE Kan afsløre sinus caroticus syndrom VIPPEBORDSTEST Man afsløre maligne vasovagale reaktioner
3. SINUS CAROTICUS SYNDROM Arterosklerosebetinget hypersensitivtet i sinus caroticus hos personer > 40 år ANDRE ÅRSAGER (Samme årsager som ved synkope) 1. AS 2. MS 3. HOCM 4. LE 5. AMI 6. HI 7. HYPOthyroidisme 8. Højt intrakranielt tryk
!
SYMPTOMER 1. Træthed 2. Svimmelhed (Evt. ortostatisk) 3. Sortnen for øjne 4. Synkope 5. Taky-brady-syndrom ved samtidig AFLI
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Delvis (1. eller 2. grads) eller komplet (3. grads) blok for overledningen i AV-knuden Kan være lokaliseret supra (AV-knuden) eller intra (Hisske bundt) eller infra-His (Ledningsgrene)
INDDELING 1. GRADS AV-BLOK Forlænget overledningstid (>6 små tern) Alle p-takker overledes
1. INGEN BEHANDLING PROGNOSE Asymptomatisk 1. grad blok og Wenckebach behøver Afhænger af grad og INGEN behandling lokalisation Pacemaker kræver helt særlige karakteristisk symptomer
ÅRSAGER 1. KONGENIT A. Ledsagefænomen til medfødte defekter, f.eks. ASD, VSD og transposition B. In utero rubellainfektion C. Medfødt grundet maternel SLE og SSA-Ro positiv Mb. Sjögren
Er i sig selv IKKE behandlingskrævende men kan være tegn på anden hjertesygdom, elektrolytforstyrrelse, diagitalisintoxikation, febris rheumatica
2. AKUT BEHANDILNG A. Hjertestopsbehandling B. Atropin i refraktære doser (0,5 mg) C. Temporær pacing a. Transkutan (Zoll-pacing) b. Transvenøs (Via pace-kateter)
! !
AV-KNUDE DYSFUNKTION
!
“AV-BLOK”
! ! !
En speciel indikation for pacemaker er 1. grad AV blok + RBBB + Ve.sidig fasikelblok (Anterior eller posterior)
2. ERHVERVET A. IHS (HYPPIGST) Sekundær til anden hjertesygdom og følger af AKS 2. GRADS AV-BLOK B. DEGENERATION Af ledningsbundterne som kommer med alderen Nogle p-takker overledes IKKE A. MOBITZ TYPE 1 = WENCKEBACK C. INFLAMMATION/INFEKTION I myokardiet Progression af PR-interval med pludselig Chagas sygdom (Parasitær sygdom, Prævalens: udfald af QRS 18 mio i Sydamerika) Febris rheumatica Umiddelbart IKKE behandlingsindikation Endokarditis, myokarditis, Borrelia (Normalt fysiologisk fænomen) D. INFILTRATION Amyoloidose, sarkoidose, malignitet B. MOBITZ TYPE 2 E. KIRURGI Operation på hjertet Enkeltstående udfald af QRS efter p-tak F. FARMAKA Adeonin, overdosierng af digitalis, Indikation for pacemaker hvis symptomer antiarytmetika, TCA, psykofarmaka (F.eks. synkope) G. HYPERKALIÆMI (HYPPIG ÅRSAG) Ofte iatrogent betinget pga. behandling med spironolakton og ACE-hæmmer C. 2:1 AV BLOK H. FYSIOLOGISK Hver 2. p-tak følges IKKE af QRS AV-blok ved SVT
!
! ! ! ! !
!
! !
SYMPTOMER Afhænger af frekvens 1. GRADS BLOK OG WENCKEBACK Ofte asymptomatisk ØVRIGE 1. Svimmelhed 2. Nær-synkope/Synkope 3. Evt. Adam Stokes anfald 4. Kramper 5. Pludselig død ADAM STOKES ANFALD = Kardiel synkope (Eller nær-synkope) udløst af overgang fra parielt AV-blok (Grad 1-2) til totalt blok (Grad 3) Dvs. synkope pga. lav ventrikulær frekvens ANFALDET Uprovokeret og kortvarig synkope Ingen prodromer (Varsling) og ingen følger efter anfaldet DIAGNOSE EKG der skal vise 1. 2. eller 3. grads blok mellem anfald DIFF. DIAGNOSE Anden kardiel synkope: SA-blok, aortastenose, VT, TdP, WPW, AFLI
! !
3. PERMANENT BEHANDLING A. MOBITZ TYPE II + AV-BLOK GRAD 3 Permanent pacemaker (DDD-R, evt. VVI-R) Pga. risiko for progression til asystoli
! ! !!
B. AMI/HJERTESTOP OG VED MEDICINOVERDOSERING Afventing mhp reversibilitet af blokket eller indtil temporær pacing kan installeres NB! Både symptommæssigt og behandlingsmæssigt skal der trækkes en skarp streg mellem Mobitz type I (Wenckebach) og II
3. GRADS AV-BLOK INGEN p-takker overledes Eskapadeslag kan være idioventrikulære (BREDE QRS) eller idionodale (SMAL QRS) Indikation for AKUT pacemaker Indtil da kan behandles med atropin, isoprenalin og transkutan pacing EKG Kig i II og V1
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
!
HYPERLIPIDÆMI
Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
KLASSIFIKATION 1. ISOLERET HYPERCHOLESTEROLÆMI LDL > 3mM Total-cholesterol >5mM TAG< 2mM
BLODPR - GRÆNSEVÆRDIER 1. LDL <3mM 2. Total-cholesterol <5mM 3. HDL >1mM 4. TAG <2mM
INDIKATION FOR BEHANDLING 1. Bygges på risiko for hjertekarsygdom Hvis risikoen for fatal event nu eller ekstrapoleret til 60års alder er >5%: Både livstils og medikamental behandling 2. Familiær hypercholesterolæmi med total-cholesterol > 8 mM
! ! !
2. KOMBINERET HYPERLIPIDÆMI LDL > 3mM Total cholesterol > 5mM TAG 2-10 mM 3. SVÆR HYPERTRIGLYCERIDÆMI TAG > 10mM OPDDELING Hver af ovenstående kan være enten: 1. PRIMÆR 80% A. Livsstil (Mættet fedt) B. Genetik (Familiær hyperlipidæmi) 2. SEKUNDÆR 20% A. Medikamenter B. Anden sygdom ( DM, hypothyroidisme)
! HYPERLIPIDÆMI
FUND VED PATOLOGISKE CHOLESTEROLAFLEJRINGER “Xantom”: Gullig knude i huden pga. fedtaflejring 1. Xantelasmata (Usikre tegn) 2. Arcus seniles cornea (Usikre tegn) 3. Senexantomer (Håndens ekstensorer samt Achillesenen: Ofte identisk med totalcholesterol > 9mM) 4. Eruptive xantomer (Hypertriglyceridæmi)
!
MEDIKAMENTER DER KAN GIVE HYPERLIPIDÆMI 1. Thiazider i høj dosis 2. Beta-blokker uden egen stimulation 3. Systemisk steroid 4. Østrogen 5. Ciclosporin
Specielt
!
BEHANDLINGSMÅL 1. VED KLINISK MANIFEST ATEROSKLEROSE ELLER DM LDL <2,5 mM (Gerne < 2 mM) Total-cholesterol <4,5 (Gerne < 4,0 mM) TAG <2
!
2. ALLE ANDRE LDL < 3mM Total-cholesterol < 5 mM TAG < 2mM
! !
BEHANDLING 1. CHOLESTEROLFATTIG KOST 2. CHOLESTEROLSÆNKENDE FARMAKA A. STATINER PRÆPARAT: Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin, Atorvastain, Rosuvastatin
!
B. CHOLESTEROLABSORPTIONSHÆMMERE OG ANIONBYTTERE Hæmmer hhv. absorptionen af cholesterol og galdesalte (Indirekte cholesterol-absorptionen) Anvendes ved ↑LDL
! !
C. FIBRATER OG NICOTINSYRE Hæmmer dannelse nye VLDL og ↑HDL Anvendes ved ↑TAG D. FISKEOLIE ↓TAG med 25-50%
! ! ! ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! ANGINA PECTORIS (AP) Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITION Reversibel = Iskæmi men IKKE nekrose Reversibel myokardieiskæmi som ledsages af anstrengelsesudløste trykkende brystsmerter, evt. med udstråling Typisk udløst af fysisk/psykisk stress eller kulde Typisk symptomlindring ved hvile/ nitroglycerin UAP hører til AKS og beskrives senere
OBJ 1. ST.P 2. ST.C 3. ST. AF CAROTISKAR 4. GENERELT A. Takypnø B. Takykardi C. Klamtsvedende D. Bleg E. Angst 5. PALP AF PERIFERE PULSE Nedsatte ved generaliseret aterosklerose 6. ANDRE A. Arcus cornea B. Xantelasmata C. Xanthomer D. Diabetiske hudmanifestationer
LIVSSTILSINTERVENTION “KRAM” 1. Kostoptimering 2. Rygestop 3. Alkoholabstinens 4. Motion
DIFF DIAGNOSER TIL BRYSTSMERTER 1. KARDIELLE 1. IHS: AKS 2. Aortastenose 3. Perkarditis 4. Myokarditis 5. HOCM 6. Svær systemisk/pulmonal hypertension
! !
FOREKOMST 23.000/år i DK Heraf 16.000 førstegangsindlæggelser ÆTIOLOGI Stenoseret koronarkar grundet aterosklerotiske forandringer ➝ Aflejring af cholesterol (LDL) i lamina intima ➝ Endothelaktivering ➝ Inflammation (Monocytter ➝ Makrofager) ➝ Skumceller = Fatty streaks ➝ Glatte muskelceller fra media migrerer til intima ➝ Danner fibrøs kappe = Plaque ➝ Nekrose af lipidmassen ➝ Evt. ruptur men trombose/emboli (Typisk IKKE ved SAP)
! STABIL ANGINA PECTORIS
!
= SAP
PATOGENESE - Ubalance mellem ilttilbud og iltforbrug Ofte betinget af stenoserende plaque - Først ved okklusion > 50% begrænses den koronare flowreserve under anstrengelse tilstrækkeligt til at udløse angina
!
SYMPTOMER KARAKTERISTISKE 1. Trykkende brystsmerter. Evt udstråling til ve. arm/kæbe. Takykardi, dyspnø, kvalme, svedtendens 2. Udløses af fysisk/psykisk stress eller kulde 3. Lindres af hvile og nitroglycerin
! !
GRADERING 1. Typisk angina: 3/3 af ovenstående 2. Atypisk angina: 2/3 af ovenstående 3. Tvivlsom angina: 1/3 af ovenstående CCS KLASSFIKATION Klasse 1: Smerte ved KRAFTIGT langvarigt arbejde Klasse 2: Smerte ved MODERAT fysisk arbejde (F.eks. hurtig trappegang) Klasse 3: Smerte ved LET fysisk aktivitet (F.eks. langsom trappegang) Klasse 4: Smerte ved MINDSTE anstengelse, evt. i hvile
! ! ! ! ! !! ! ! ! !
BLODPR 1. Hgb (Anæmi) 2. Kreatinin, Na, K, albumin (Væsketal) 3. Normale koronarmarkører (Tages af flere omgange) UDREDNING FOR ASSOCIEREDE TILSTANDE: 1. Hyperglykæmi (DM): BS, HBA1C 2. Hyperthyroidisme: TSH 3. Hyperlipidæmi: LDL, Total cholesterol, TAG URINSTIX Eryth, protein, glucose HVILE-EKG 50%: Normalt hvile-EKG 50%: Hvile-EKG med gamle forandringer + ve. sidig hypertrofi, belastning og aksedeviation ARBEJDS-EKG Se efter iskæmi eller arytmi ved belastning Ved typisk angina går man direkte til KAG - Sandsynligør IHS ved atypisk angina pectoris - Prognostisk stratificering af patienter med kendt IHS - Vurdering af behandlingseffekt (Både medicinsk og mekanisk) EKKO SKAL laves FØR KAG Vudering af pumpefunktion, vægtykkelse, klapfejl, akinetiske områder mm KAG FRAKTIONEL FLOWRESERVE: Måle trykfald over stenosen = Dvs. en udvidet metode, som kan bestemme om stenose er signifikant Kan hermed prædiktere om en stent er nødvendig CT-KAG (Multislice-CT koronarangiongrafi) 99% neg. prædiktiv værdi: Kan derfor udelukke stenose Anvendes når der er lav aprori sandsynlighed for AP (Ellers vælges normal KAG) MYOKARDIESKINTIGRAFI INDIATION: 1. Arbejds-EKG ikke kan udføres pga. lidelser i bevægeapp 2. Nyopståede smerter hos pt. med kendt IHS/POST-CABG/POSTPCI i ovenstående situationer vil skintigrafien give valid info om hvorvidt symptomerne stammer fra myokardiet eller ej NB! Ulempen ved skintigrafien er lav sensitivitet
!
MEDICIN 1. RISIKOREDUKTION Statin OG Antihypertensiva (ACE, diuretika, beta-blokker)
2. ANFALDSBEHANDLING Nitroglycerin (Sublingual tablet eller spray)
!
3. ANFALDSFOREBYGGELSE Let angina: KUN anfaldsbehandling Der startes med MONOterapi. Ved manglende effekt tages flere farmaka: ABC I LANGTIDS 1. ASA: Livslang 75 mg/d (Reducerer mortaliteten med 10%). ASAintolerans: Clopidogrel 2. Beta-blokker: Metoprolol (Selozok) 3. Calciumantagonister: Amlodipin, Verapamil eller Diltiazem (Evidens for alle 3 slags). NB! Kontraindiceret ved ↓ EF (=HI) 4. Langtidsvirkende nitrater: F.eks. Isosorbidmononitrat = Imdur. Behandlingsfrit interval på 12 t/d (Dvs. natten) pga. resistensudvikling 5. Statiner
!
MEKANISK REVASKULARISERING 1. PCI 2. CABG Se ovenstående noter
! !
2. AORTA 1. Aortadissektion 3. PULMONALE 1. LE 2. Pneumoni 3. Pneumothorax 4. Tumorindvækst (Dog stingsmerter) 5. Asthma
! ! ! ! ! !
4. OESOPHAGEALE 1. Oesophagitis (GERD) 2. Oesogphageale spasmer 3. Mallory Weiss læsion 5. GI 1. Ulcus 2. Akut pancreatitis 3. Galdesten 6. BEVÆGEAPP 1. Myoser i IC muskulatur 2. Fraktur af costa/sternum 7. NEUROLOGISKE 1. Cervikal discuprolaps 2. Herpes zoster 3. Neurotisk betinget 8. 1. 2. 3.
ANDET Anæmi Hypoxi Hjerteneurose
9. DIFF DIAGNOSER OMKRANSENDE HJERTET 1. POSTERIORT: Oesophagus, columna 2. ANTERIORT: Thorax’ skelet/ muskulatur 3. LATERALT: Lunger 4. SUPRA: Aorta 5. SUB: Ventrikel, lever, pancreas 6. INFRA: Blod (Anæmi)
!
PROGNOSE De 4 væsentligste faktorer: 1. Samlet risikoprofil 2. EF (Ekko) 3. Udbredelse af iskæmien 4. Koronaranastomoser (Kollateraler) og sværhedsgraden af stenoser (KAG)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
STUM ISKÆMI
MIKROVASKULÆR ANGINA
SYNDROM X
DEFINITION Objektive tegn (EKG) på iskæmi UDEN ledsagende symptomer = Godt prognostisk tegn
DEFINITION AP forårsaget af koronar mikrovaskulær dysfunktion hos pt med ikke-stenotisk epikardielle koronararterier ved KAG
DEFINITION AP og positiv arbejds-EKG men normal KAG
PRINZMETAL ANGINA
FOREKOMST 10-30% af pt. der får lavet KAG pga. AP
!
SYNONYMER 1. Variant angina pectoris 2. Spasmeangina
! !
DEFINITION AP med forbigående STsegment elevation
ANGINA VARIANTER
PATOFYSIOLOGI Vasospastisk okklusion ➝ Transmural iskæmi ➝ ST-elevation
! !
SYMPTOMER AP i hvile og om natten DIAGNOSE EKG under prokovationstest med hyperventilation (Kontraktion af koronarkar)
! ! !
! !
ÆTIOLOGI Sekundært til andre sygdomme (Modsat Syndrom X) 1. DM 2. Hypertension
! ! !
DIAGNOSE Koronar flowreserve < 2,5 (Hos pt. med klinisk AP og normal KAG) BEHANDLING 1. Klassisk antianginøs behandling 2. Behandling af grundsygdom PROGNOSE Ofte god da KAG er normal Prognosen afhænger dog af grundsygdommen
! ! ! !
ÆTIOLOGI Grundsygdom kan IKKE påvises (Modsat mikrovaskulær angina) Mikrovaskulær sygdom kan dog menes at være årsagen FOREKOMST 1% af pt med AP og normal KAG Hyppigst kvinder SYMPTOMER Både anstrengelses- og hvileudløste brystsmerter DIAGNOSE Angina kriterier + Udelukkelse af: 1. Prinzmetal angina 2. Årsager til mikrovaskulær angina
! !
DIFF DIAGNOSE 1. Hjerteneurose BEHANDLING 1. Klassisk antiangiøs behandling 2. Info om GOD prognose
BEHANDLING Klassisk antianginøs behandling DIFF. DIAGNOSE 1. UAP
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
AKUT KONORAR SYNDROM = AKS Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITIONER Samlet betegnelse for 1. AMI (STEMI og NON-STEMI) 2. UAP 3. Pludselig død
OBJ PATIENTEN 1. Urolig, angst, bleg, klamsvedende VITALE VÆRDIER 2. ↓BT (Dårligt prognostisk tegn. Ses typisk ved stort anteriort infakt samt evt. ved inferiort infarkt) 3. TAKYKARDI (Dårligt prognostisk tegn. Kompensation for ↓CO. Typisk ved anteriort infarkt) 4. BRADYKARDI (Dårligt prognostisk tegn. Pga. AV-blok. Typisk ved anteriort (Infarkt af AV-knuden ➝ Irreversibel) og inferiort infarkt (Øget vagus tonus ➝ Reversibel)) 5. TAKYPNØ 6. FEBER (Infarktfeber = 38-39 grader det første døgn. Herefter normalisering) ST.C: Normal, evt. galloprytme ST.P: Normalt, evt. stasekrepitation hos den inkompenserede (Lungeødem, kardiogent shock)
DEN AKUTTE FASE 1. AKUT MEDICINSK BEHANDLING
TIDLIGE KOMPLIKATIONER Abitrær grænse < 1 uge TRIPx2 1. Parietal Trombe ➝ Arteriel emboli 2. DVT ➝ LE (Giv heparin-profylakse herfor) 3. VentrikelRuptur ➝ PEA ➝ Død (10% af dødsfald) 4. PapilmuskelRuptur ➝ Mitralinsuff. 5. HI ➝ Kardiogent shock (2/3 af dødsfald) 6. ArytmI (SVT, AV-blok, VT, LBBB, RBBB) 7. Postinfarkt angina 8. Perikarditis SENE KOMPLIKATIONER PARK 1. Postmyokardieinfarkt syndrom (Dresslers syndrom: Triaden: Feber (+Stigende infektionstal), Pleuraperikarditis og perikardieeffusion) 2. VentrikelAneurisme (Pga. remodellering) 3. Reinfarkt 4. Kronisk HI
! ! ! !
UAP 1. Angina under hvile/minimal fysisk anstengelse 2. Reversibel = Iskæmi men IKKE nekrose 3. Crescendo angina (Akut forværret angina) hos pt. kendt med kronisk SAP NB! Ved UAP kan ses ST-depression (og andre iskæmi tegn) men ALDRIG markør-udslip AMI (STEMI OG NON-STEMI) STIGNING I KORONARMARKØRER Altid stigning i koronarmarkører som udtryk for irreversibel myokardieiskæmi pga. partiel (NON-STEMI) eller total (STEMI) okkluderet epikardiel koronararterier. Helst troponin-markører (TnT og TnI). Alternativ: CK-MB VIGTIG DIFF DIAGNOSE: NB! Stigning i koronarmakører UDEN AMI Ses ved 1. Kardielle: HI, aortadissektion, aortaklapsygdom, HCM, takybardy-arytmi, perikarditis 2. Tromboemobli: LE, apopleksi 3. Nyresvigt (Se efter ↑Kreatinin) 4. Rhabdomyolyse 5. Ekstrem fysisk anstrengelse
!
+ MINDST ET AF FLG. TEGN PÅ ISKÆMI 1. KLINIK: Iskæmisymptomer (Brystsmerter) der IKKE forsvinder i hvile/nitroglycerin 2. EKG: ST-forandringer, neg T-takker, nyopstået LBBB eller nye patologiske Q-takker 3. EKKO (Eller anden billeddiag.): Tegn på infarkt = Akinetiske områder. Nyt infarkt: Uændret vægtykkelse Gammelt infarkt: Udtyndet vægtykkelse 4. PLUDSELIG UVENTET HJERTEDØD: Påvisning af 1. Koronartrombose ved autopsi eller 2. Autopsifund forenlige med ovenstående
!
PATOGENESE 1. Aterosklerotisk ustabilt plaque rumperer ➝ Eksponering af kollagen, tissue factor og vWF ➝ Tromeokklusion ➝ Momentær iskæmi i hele forsyningsområdet 2. Myokardienekrosen breder sig fra subendokardiet (NON-STEMI) mod subepikardiet og dermed et komplet transmuralt infarkt (STEMI) 3. Omfanget af infacering afhænger af om der er tale om delvis (NON-STEMI) eller total (STEMI) okklusion af karret og af omfanget af kollateraler NB! Symptomer ved 2/3 okklusion af kar
! !
FOREKOMST UAP: 10.000/år i DK AMI: 15.000/år I DK: Heraf dør 3.000 (20%) uden for hospitalindlæggelse SYMPTOMER 1. ANGINA PECTORIS: Trykkende smerter retrosternalt evt med udstråling til ve. arm (ulnart)/kæbe. Evt udstråling til hø. arm eller abdomen. Smerterne forsvinder IKKE ved hvile/nitroglcyerin (Modsat SAP) 2. DYSPNØ: Evt med tegn til lungeødem 3. PALPITATIONER 4. KVALME, OPKAST: Pga. øget vagus-tonus = BezoldJarisch refleks, som typsik ses ved INFERIORT infakt 5. EVT. SVIMMELHED/BESVIMELSER
!
SPECIELLE TILSTANDE 1. BEZOLD-JARISCH REFLEKS: Ved inferiort infarkt. ↑ Vagus-stimulation ➝ Kvalme, opkast, hypotension, bradykardi, koldeekstremiteter. Ses hyppigst ved revaskularisering af inferiort AMI 2. DM: “Silent AMI”: AMI UDEN smerter pga. perifer neuropati
(Præhospital eller ved ankomst til sygehuset) MONAB = Morfin, Oxygen, Nitroglycerin, Antitrombotika, Beta-blokker + EKG ANTIISKÆMISK 1. Morfin: Initiel 5mg i.v. - Vent og se effekt. Dilatation af de centrale vener ➝ ↓Preload + Smertestillende 2. Oxygen: 5-10 l/min. Øget sat. og dermed ilttilbud til myokardiet 3. Nitroglycerin: Dilatation af vener ➝ ↓Preload. I mindre grad dilatation af koronarkar 4. Beta-blokker: Metoprololsuccinat: Selozok 25 mg p.o. STEMI: Gives ikke rutinemæssigt men ved ved behov, f.eks. ↑BT NON-STEMI og UAP : Gives rutinemæssigt. ↓Hjertets iltbehov. Kontraindikation: 1.BT<100 mmHg 2. Sinusknude-bradykardi 3. AV blok grad 2-3
!
ANTITROMBOTISK: 1. Anti-COX: ASA: 300 mg p.o. 2. Anti-ADP: Ticagrelor = Brilique: 180 mg p.o. Kontraindikation: Tidl. cerebral blødning Alternativ: Anti-ADP: Clodidogrel: 600 mg p.o. Alternativ: Anti-ADP: Prasugrel 60 mg p.o. 3. Diagnosespecifik: BLODPR A. STEMI: 10.000 IE ufraktioneret heparin i.v (Hæmmer VII, X. Ved at give denne CENTRALE BLODPR VED AKS behandling kan man inden OP måle hvor herpariniseret pt. er vha. ACT 1. CK-MB: <400sek)) Tages dog IKKE mange steder Stiger efter 4-6 timer, maks efter 1 døgn og falder igen efter 2-3 dage ➝ Derfor kan den bruges til reinfarkt diagnostik B. NON-STEMI og UAP: Fondaparinux (Arixtra) (Selektiv antitrombinIII agonist): Selektiv hæmning af hæmmer X) 2,5 mg s.c. Kontraindikation: Svær 2. Tn-T og Tn-I nyreinsuff. Er næsten sidestillende (Ofte tages TnI) Stiger efter 4-6 timer og holder sig forhøjet i op til 12 dage efter stort AMI A NDEN BEHANDLING SOM KAN GIVES EFTER BEHOV I DEN AKUTTE FASE: NB! Der tages ALTID 2 HOLD markører (Akut og efter 6 timer) og i tvivlstilfælde et 3. hold (Efter 12 timer) DAMP 1. Lungestase: Diuretika: Furosemid 20-80 mg i.v GENERELLE BLODPR VED AKS 2. VF/VT: Amiodaron 150-300 mg i.v. Manglende efekt: DC konvertering 1. Hgb (Anæmi), trombocytter 3. Kvalme (Inferior infarkt): Metoclopamid: 10-20 mg i.v. 2. Kreatinin, Na, K, albumin (Væsketal) 4. Temporær transkutan pacing (Bradyarytmi. Transkutan da bradyarytmien 3. ↑ L+D, CRP (↑ Infektionstal ses hos alle 3 AKS tilstande (+ Infarktfeber) ophører inden for dage. Ses ofte ved inferiort infarkt) 4. D-dimer (Hvis neg kan LE og aortadissektion udelukkes) UDREDNING FOR ASSOCIEREDE TILSTANDE: 1. Hyperglykæmi (DM): BS, HBA1C 2. INTERVENTIONEL BEHANDLING 2. Hyperthyroidisme: TSH STEMI < 12 TIMER 3. Hyperlipidæmi: Lipider Køres direkte til PCI-center til primær PCI Umiddelbart før PCI kan gives GPIIb/IIIa-hæmmer (Abciximab) i.v og Bivalirudin EKG (Hæmmer aktiveret trombin) UAP OG NON-STEMI PCI ej mulig: Trombolyse: Alteplase GENERELT: ST depression (Patologisk i alle afledninger) og NEG/inverterede T-takker (Tilladt NEG i de 4 hø.sidige afledninger = aVR, III, V1, V2) STEMI >12 TIMER VED LAD-STENOSE: Ses typiske dynamiske, difasiske T-takker i V2-V4 1. STABIL: Ingen smerter, ingen påvirkning af BT og P → Behandling som ved VED LMS STENOSE OG 3 KARSSYGDOM NON-STEMI Universel ST-depression (Mest i V5-V6) samt ST-elevatinon i aVR 2. USTABIL: Smerter, påvirkning af BT og P → Akut KAG/PCI-center
! ! ! !
STEMI ANTERIORT (1/3): ST-elevation i V1-V6 (Okklusion af LAD) ANTEROLATERALT: ST-elevation i V4-V6 + I og aVL (Okklusion af marginalgren fra CX eller diagonalgren fra LAD) POSTERIORT (1/3): (= Sand posteriort AMI = Inferobasalt AMI): ST-depression i V1-V3 (Okklusion af distale CX eller distale RCA eller r. interventricularis posterior) NB! Bemærk af depressionen skyldes at elektroden læser det fra endokardiet og ud istedet for fra epikardiet og ind som er normalt. Alternativt kan man sætte elektroderne på ryggen (V7-V12), hvor der så vil ses elevationer. Alle 3 iskæmiske EKG-tegn er tilstede når EKG’et vendes rundt og holdes mod lyskilde. Posteriort infarkt adskilles fra NON-STEMI (ST_depression) på klinikken samt de konsekvent dybe ST-depressioner + høje R-takker INFERIORT (1/3): ST-elevation i II, III, aVF (Okklusion af r. interventricularis posterior fra RCA eller CX) NYOPSTÅET LBBB: Infarktet har ramt ve. ledningsgren og her må man ikke tolke på eventuelle deviationer i ST-stykket
!
TIDSMÆSSIG EKG-UDVIKLING VED STEMI MINUTTER: ST-elevation TIMER-DAGE: Patologisk Q-tak (QR eller QS mønster) og inverteret T-tak DAGE-UGER: ST-stykket normaliseret og T-tak bliver dyb NEG og symmetrisk UGER-MDR: Både patologisk Q-tak og inverteret T-tak kan enten persistere eller blive normale TIDL STEMI-INFARKT: Kan lokaliseret udfra i hvilke afledninger der ses Q-takker i (Samme princip som ved akut infarktlokalisation)
!
VIGTIG BEMÆRKNING Den akutte udredning ved AMI består således af:1. Blodpr + 2. EKG Udredning af SAP: Den mindre akutte tilstand tillader yderligere undersøgelser i form af arbejds-EKG, ekko, KAG, CTKAG, myokardieksintigrafi mm. Ekko er dog vigtig ved AMI i EFTERFORLØBET
! ! ! ! ! !
NON-STEMI Køres til nærmeste funktionsbærende enhed og henvises til EKKO og subakut (<72 timer) KAG Afhængig af KAG enten 1. PCI/CABG eller 2. Medicinsk behandling UAP 1. HØJRISIKO: Smerter + EKG-forandringer → Behandling som ved NON-STEMI 2. LAVRISIKO: Smerter + Ingen EKG-forandringer → Hjemsendes efter 6 timer. Elektiv KAG
TERTIÆR PROFYLAKSE
1. MEDICINSK BEHANDLING (Profylaktisk mod reinfarkt og hjerteinsuff) 1. Beta-blokker: Selozok: 100-200 mg x 1 dagl. I op til 2 år efter AKS 2. ACE-hæmmer: Livslangt. Opstart efter 1-2 dage hvis ekko viser nedsat EF (Hæmmer post-AMI remodellering af VV) 3. Statiner: Simvastatin 40 mg x 1 dagl livslangt. Lipider skal IKKE måles i den akutte fase, da de falder med 30% i den akutte fase 4. ASA: 75 mg x 1 livslangt 5. Brilique 90 mg x 2 i 12 mdr Alternativ: Clopidogrel: 75 mg x 1 i 12 mdr 6. Lav-molekylær heparin (LMWH): Innophep: s.c. 3.500 IE x 1 dagl indtil udskrivelse 7. GPIIb/IIIa-hæmmer (Abciximab) (Kun AMI) (Indtil udskrivelse)
! !
NB! Beta-blokker, ASA og statin reducerer den relative risiko for reinfarkt/død med hhv 20%, 30% og 40% og den absolutte risiko med hhv. 2%, 3% og 4% 2. HJERTEREHABILITERING - Sygdomskendskab - Info om indikation for medicin - KRAM inkl. genoptræning - Kontrol af risikofaktorer (DM, hypertension, hypercholesterolæmi) - Varer fra dag 1 til år efter AKS - I følge cardio.dk ses AKS pt. til hjerterehabilitering 14 dage, 3 mdr og 1 år efter AKS - Styres af sygehus, kommune og e.l.
!
DIFF DIAGNOSER TIL BRYSTSMERTER 1. DE 3 VIGTIGSTE KARDIELLE A. AKUT AORTADISSEKTION (Smerter ml. skulderblade ➝ TEE) B. LE (Inferiort AMI ligner LE på EKG med alle 3 iskæmitegn i II (LE mønster: SI, QIII, (neg)TIII) C. PNEUMOTHORAX
!
2. ANDRE A. ANDEN KARDIEL 1. Aortastenose 2. Aortainsuff 3. HOCM 4. Svær systemisk/pulmonal hypertension 5. Perikarditis 6. Perikardietamponade 7. Myokarditis 8. Perimyokarditis B. OESOPHAGUS 1. Oesophagitis (GERD) 2. Oesophageale spasmer 3. Mallory Weiss læsion C. GI 1. Ulcus 2. Akut pancreatitis 3. Galdesten D. LUNGER/PLEURA 1. Penumoni 2. Pneumothorax 3. Pleuritis 4. Tumorinvækst (Dog stingsmerter) 5. Asthma E. BEVÆGEAPP 1. Myoser i IC muskulatur 2. Fraktur af costa/sternum 3. Facetlesyndrom F. NEUROLOGISK 1. Cervikal discuprolaps 2. Herpes zoster 3. Neurotisk betinget G. ANDET 1. Anæmi 2. Hypoxi 3. Hjerteneurose
!
DÅRLIGE PROGNOSTISKE FAKTORER 1. ↑ Alder og komorbiditet 2. ↑ Infarktstørrelse 3. ↓ HR 4. ↓ BT 5. ↓ EF (<40 = Dårlig prognose (Opstart ACE-hæmmer hvis samtidig tegn på HI) > 50 = God prognose. Normalt 60)
!
UNDERSØGELSER TIL VURDERING AF PROGNOSE 1. Ekko 2. Arbejds-EKG Formodentlig den bedste indikation for denne undersøgelse Normal: 5-års mortalitet < 5% Abnorm + Stigning i BT + Arytmi: 5-års mortalitet på ca. 30% + Behov for antiangiøst behandling (Henvis i så fald til KAG)
!
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! HJERTESTOP Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITION Ophævet cirkulation pga. manglende hjertepumpefunktion fremkaldt af VT/VF eller asystoli/ PEA Diagnosen stilles klinisk ved pludselig kollaps med bevidsthedstab og respirationsstop
!
! ! !
!
!
FOREKOMST 4.000/år i DK 50% er bevidnede ISH er hyppigste årsag til hjertestop og forårsager 6.000-8.000 pludselige dødsfald/år i DK
! HJERTESTOP
ÆTIOLOGI 4 x H, 4 x T 1. Hypoxi 2. Hypovolæmi 3. Hyper/hypokaliæmi og metaboliske forstyrrelser 4. Hypotermi 5. Trombose (AMI, LE) 6. Tamponade (Traume, postOP, aortadissektion) 7. Toksiner 8. Trykpneumothorax
! !
Hyppigste årsag: AMI PATOFYSIOLOGI Bevidsthedstab: 5-15 sek efter hjertestoppet Cerebral skade: Få min efter hjertestoppet Genoplivning efter 7-10 min: ➝ Cerebrale sequelae Genoplivning efter 10-15 min: Ofte IKKE muligt
1. BASAL GENOPLIVNING KLINISK HLR: 30:2 1. BEVIDSTLØS Tryk distale 1/3 af sternum /Mellem brystvorter Ingen reaktion på råbende Frekvens 100/min (“Another One Bites the Dust) Thorax skal trykkes 5 cm ned tiltale/rusken
2. RESPIRATIONSSTOP A. Se: Brystkasse B. Lyt: Vejrtrækning C. Føl: Åndedræt
Ved tilgængelig hjertestarter/defibrillator tilkobles denne ved ankomst og stød afgives såfremt anbefalet HLR BØRN 5 indblæsninger ➝ Forsat hjertestop ➝ 15:2 2. AVANCERET GENOPLIVNING Startes ved ankomst af defibrillator til stuen ➝ Tænd ➝ Påsæt elektroder ➝ Rytmetjek (“Stop hjertemassage for rytmetjek”)
!
PROGNOSE Overlevelse UDEN FOR hospital: 5% Overlevelse ved defibrillator: 30% EFTER VELLYKKET GENOPLIVNING 1. Foretag ABCDE 2. Normoventiler: 10 indblæsninger/min 3. EKG, TXR, ekko mm. 4. Indlægeglse på intensivafd 5. Start nedkøling hvis pt. forsat er bevidstløs 5 min efter ROSC (Return of spontanous circulation). Start snarest nedkøling til 32-34 grader og hold pt. kold i 12-24 timer. Nedsættelse af hjernens iltbehov. Medfører bedre overlevelse og neurologisk prognose 6. Tilstræb normalisering af vitale parametre, blodgasser og BS 7. Behandl grundsygdom (F.eks. PCI, trombolyse)
!
HVORNÅR BØR GENOPLIVNINGSFORSØG AFSLUTTES? Forsæt HLR såfremt: 1. Tegn på liv (Bevægelse, hoste, vejrtrækning, palp. puls) og overgå til ABCDE-vurdering 2. Så længe pt. har VT/VF 3. Så længe at genoplivningsforsøg tænkes at lykkes (Pt. må IKKE erklæres død før opvarmet hvis pt. har været nedkølet) Adrenalin: 1 mg i.v 1. gang efter 3. stød. Herefter 4. Så længe det er etisk forsvarlig (Pt. journal) i hver 2. cyklus Der findes INGEN klare retningslinier for hvornår man skal stoppe Amiodaron: 300 mg i.v. 1. gang efter 3. stød. Ingen studier har vist at avanceret luftevejshåndtering eller Herefter 150 mg i.v 2. gang efter 5. stød medikamenter bedrer overlevelsen
B. IKKE-STØDBAR RYTME ALGORITME - GADEN: ASYSTOLI ELLER PEA (PULSLØS ELEKTRISK 1. Egen sikkerhed AKTIVITET) 2. Bevidsthed ➝ Forsæt HLR i 2 min ➝ Rytmetjek 3. Hjælp: “Bevidstløs person” 4. Frie luftveje Adrenalin: 1 mg i.v. hurtigst mulig. Herefter i 5. Respiration hver 2. cyklus 6. “Ambulance” 7. 30/2 C. INTUBATION 8. Indblæsning mund-mund Hvis kompetent personale er tilstæde (Anæstesi) 9. Evt. hjertestarter Efter intubation: KONTINUERLIG kompression ALGORITME - HOSPITAL + 10 indblæsninger/ min med ren O2 1. Bevidsthed 2. Hjælp: “Bevidstløs person” NB! Hver cyklus består af 3. Frie luftveje “STØD ➝ HLR (medicin) ➝ Rytmetjek” 4. Respiration 5. “Hjertestop på stue 1, klokken” UNDER HLR - IDENTIFICER OG KORRIGER 6. 30/2 REVERSIBLE ÅRSAGER 7. Indblæsning (Aldrig mund-mund) 1. Hypoxi 8. Defibrillator på stuen 2. Hypovolæmi 9. Tænd defibrilltor 3. Hyper/hypokaliæmi og metaboliske 10.Påsæt elektroder (Evt. HLR imens) forstyrrelser 11.Rytmetjek (“Stop hjertemassage for rytmetjek”) 4. Hypotermi 12.Vurder stødbar rytme (VT/VF) 5. Trombose (AMI, LE) 13. Evt. stødbar rytme 6. Tamponade (Hjerte) 14. “Forsat hjertemassage mens der lades” 7. Toksiner 15.“Alle væk, ilt væk, der stødes” 8. Trykpneumothorax 16. Forsæt HLR i 2 min 17. Rytmetjek ... A. STØDBAR RYTME VF ELLER PULSLØS VT ➝ Giv 1 DC-stød straks (150-360 J bifasisk/360 monofasisk) (Børn: 4 J/kg) ➝ Forsæt HLR i 2 min ➝ Rytmetjek
!
!
! ! ! !
!
!
NB! 2 min svarer ca. til 5 x 30:2-cykler
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
ABCDE Sygdom
A-AIRWAYS
B-BREATH
GENERELT ABCDE er til bevidst pt HLR er til bevidstløs og respirationsløs pt
ÅRSAGER 1. Bronchietræet (Astma/KOL) 2. Lungeparenchym (F.eks. pneumoni) 3. V/Q mismath (F.eks. atelektase) 4. Pleura (F.eks. Pneumothorax, pleuraeffusion) 5. Resp. muskler (F.eks. muskelsvind, polyradikulitis) 6. Fraktur af costa 7. Resp. regulering (F.eks. morfika)
!
ANAMNESE Spg. sygepl. ved overdragelse “AMPLE” 1. Allergier 2. Medicin 3. Pregnancy 4. Last Meal 5. Event (Begivenhed) 6. + Kendte sygdomme
!
ÅRSAGER 1. Blod/sekret/opkast 2. Fremmedlegeme (Tandprotese) 3. Nedsat tonus i mundhule/svælg 4. Abnorm laryngeal muskelkontraktion 5. Anafylaksi/Quinckes ødem mm.
!
DIAGNOSTIK 1. LYT A. Kan pt. tale B. Hvis nej ➝ Besværet/normal respiration 2. SE Bevidsthedspåvirket ➝ Synlig fremmedlegeme, tilbagefald af tunge
! ABCDE
BEHANDLING 1. ÅBEN LUFTVEJE Hageløft, hovedkip, kæbeskub Sug evt. blod/sekret/opkast SPECIELLE AIRWAY DEVICES: 1. Tungeholder: Oropharyngeal (KUN bevidstløse) 2. Grisetryne: Nasopharyngeal 3. Larynxmaske 4. Intubering (Cuffet tube i trachea ved GCS <9) 5. Tracheotomi 6. Tracheostomi: OP med blivende åbning af trachea 7. Fremmedlegeme: 5 slag ml skuldre + 5 x Heimlich 8. Halskrave: Stabilisering af halscolumna. Alle løft foretages “en bloc”
! !
2. ILT Initielt 15/L på maske med reservoir til ALLE Senere justeres iltbehandlingen til 94-98% (KOL: 88-92%) BEHANDLING AF SPECIELLE A-TILSTAND Anafylaktisk shock: I.v. Tavegyl
!
DIAGNOSTIK SE A. Respirationen (Acc. resp. muskler) B. Huden: Cyanose (Læber) C. Halsen: I: Trachedeviation: Trykpneumothorax II: Halsvenestase: 3 akutte årsager: 1. Trykpneumothorax 2. LE 3. Perkardietamponade
! ! ! ! ! ! ! !
LYT St.p: Bilyde/Ingen lyde FØL PALPATION: Costa (fraktur) Subkutant emfysem (Pneumothorax) PERKUSSION: Dæmpning (Effusion, pneumoni) Hyperresonans (Pneumothorax) TÆL RF SAT Ned til 90% tillades (Stejle forløb på iltmætningskurven starter ved 90%) A-PUNKTUR RTG AF THORAX BEHANDLING 1. LEJRING 2. STØTTEVENTILATION Maske ved insuff. spontanrespiration (Eller via tube hvis pt er intuberet) 3. ILT Initielt 15/L på maske med reservoir til ALLE Senere justeres iltbehandlingen til 94-98% (KOL: 88-92%) Ved manglende effekt overvejes shunt pga. atelektase ➝ CPAP
!
BEHANDLING AF SPECIELLE B-TILSTANDE 1. KOL/Astma: Beta2-agonist + steroid. Overvej NIV ved KOL med pH <7,35 2. Anafylaktisk shock: I.v. Tavegyl 3. Pneumothorax: Pleuradræn 4. Trykpneumothorax: Kanyle i IC 2 i MCL på afficerede side
C-CIRCULATION
D-DISABILITY & EEXPOSURE ÅRSAGER I traumesammenhænge er C-problem altid pga. BLØDNING D-DISABILITY PostOP overvejes BLØDNING Andre årsager er SHOCK: 1. Hypovolæmisk shock: Kold/bleg perifer 2. Obstruktivt shock (Trykpneumothorax, LE, tamponade): Kold/bleg perifer 3. Kardiogent shock: Kold/bleg perifer 4. Septisk shock: Varm/rød perifer 5. Anafylaktisk shock: Varm/rød perifer 6. Vasovagalt shock: Varm/rød perifer 7. Neurogent shock (Høj tværsnitslæsion): Varm/rød perifer
! ! ! ! ! !! ! !!
DIAGNOSTIK SE Hudfarve LYT St.c. FØL Temp, kapillærrespons, hydreringsgrad (Slimhinde, hudturgor, ødem) BT Både HYPO- og HYPERtension PULS Både takykardi og bradykardi EKG KAD Mhp time-diurese Oliguri ved nedsat organperfusion
DEFINITION Neurologiske tilstand
!
DIAGNOTISK “3G” 1. GCS: Øjenåbning, verbal og motorisk respons. Skala fra 3-15. Intubation ved GCS<9 2. Grov neurologisk US: NRS, pupilrefleks, lateraliserede udfald 3. Glukose: BS 4. Infektion: Temp.
! !! !
BEHANDLING Afhængig af fund
E-EXPOSURE DEFINTION Fuld obj US
BEHANDLING Afhængig af fund
FAST-UL (Fokuseret transabdominal UL) UL 4 steder Kan detektere ned til 500 ml fri intrabadominal væske FATE-UL (Fokuseret intrathorakal UL) BEHANDLING 1. TRENDELENBURG/BENLØFT Kardiogent ➝ Forværring Andre shocktyper ➝ Bedring 2. VÆSKE/BLOD Indiceret hvis Trendelenburg ➝ Bedring Kolloid: Indgiv mængde til mistede blodvolmen (1:1) Krystalloider: Indgiv 3 gange så meget som mistet blodvolumen (3:1) Blod: Hvis der tabes fuldblod gives fuldblod i forholdet 3:3:1 (SAGM:FFP:TK) Anvend ALTID opvarmede væsker
!
3. INOTROPIKA Indiceret ved hypotension UDEN hypovolæmi (Tredelenburg ➝ Forværring) Specielt nyttigt ved lungeødem og samtidig hypotension som kontraindicerer hhv. væske og vasodilatatorer (Nitro, morfin, furix) sBT <85 mmHg: Dopamin sBT > 85 mmHg: Dobutamin
!
HVORNÅR SKAL MAN VÆRE BEKYMRET Puls: <50 eller >100 sBT: < 100 eller >200 RF: <10 eller >20 Diurese: <0,5ml/kg/t (Halvdelen af pt. vægt/t) Kapillærrespons: >2-3sek Kold og klam Laktat: >2-4
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! HJERTEKLAPSYGDOMME Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
GENERELT Kan overordnet være stenose eller insuff eller kombinationer heraf
EKKO Stiller ofte diagnosen
INDIKATION FOR KLAPSUBSTITUTION 1. Symptomer 2. Overbelastning af VV: A. ↓EF (Typisk <60) B. Dilatation til bestemte grænseværdier C. Svær hypertrofi
!
FOREKOMST 1.500 klapsubstitutioner/år i DK 2/3 foretages på aortaklappen (Valvulær aortastenose) Mitralinsuff. er hyppigste klapdefekt men ofte ikke OP-krævende
!
KLAPTYPER 1. BIOLOGISKE A. Grise B. Kalve Typisk > 65 år Holdbarhed KUN 15-20 år AK-behandling KUN 3 mdr (Med mindre pt. har anden indikation for AK-behandling)
! GENERELT
2. MEKANISKE A. Aorta (INR 2-3) (AFLI: 2,5-3,5) B. Mitral (INR 2,5-3,5) Typisk < 65år Livslang holdbarhed Let af implantere Livslang AK-behandling
! !
KAG Pt >40 år mhp. indikation for samtidig bypass (CABG) Der foretages CABG på 40% af alle klapsubstitutioner i DK
Specielt
KOMPLIKATIONER TIL KLAPOPERTATION 1. Infektiøs proteseendokarditis (AB-profylakse) (15% af alle endokarditter) 2. Paravalvulær lækage 3. Embolier (Trods AKbehandling) PROTAMIN 4. Komplikationer til AKModgift til heparin (Udviklet fra laksebehandling (Letal blødning sperm - NB! Skaldyrsallergi og ved 2-3/1.000/år anafylaktisk shock) 5. Støjgener ved mekaniske Gives i slutningen af operationen klapper 6. Evt. makroangiopatisk AB PROFYLAKSE hæmolytisk anæmi ved Mod infektiøs endokarditis mekaniske klapper Amoxillin 2 g p.o. 1 time før indgreb
! ! ! !
EFTERFØLGENDE AK-BEHANDLING
!
3. STENTKLAPPER Biologiske klapper monteret perkutant gn incision i apex eller via a. femoralis Anvendes til pt med høj OP-risiko Holdbarhed KUN 15-20 år Svær at implantere Ingen AK-behandling
!
4. HOMOGRAFT Homograf fra afdød: Hyppigst til endokarditis og børn Svært tilgængelige Svære at implantere Holdbarhed 20-25 år Ingen AK-behandling
!
5. MITRALPLASTIK Reparation af klappen (Aldrig plastik af aorta)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Obstruktion af VV’s udløb Hyppigste forårsaget af forsnævring af aortaklappen
! !
FOREKOMST M:K: 2:1 3% af >75 år Hyppigste årsag til klapsubstitution INDDELING 1. VALVULÆR 2/3 af klapsubstitutioner foretages på aortaklappen 2. SUPRAVALVULÆR Membranøs. Sjælden 3. SUBVALVULÆR A. Membranøs B. Muskulær (Identisk med hypertrofisk kardiomyopati. Ej sjælden)
!
ÆTIOLOGI VALVULÆR AORTASTENOSE: 1. Fibrose og forkalkning ved senil aortastenose (Ældre med AS) 2. Bicuspid klap (Unge med AS) 3. Kongenit aortastenose (Membranøs AS er ALTID medfødt) 4. Febris rheumatica
! AORTASTENOSE
!
“AS”
DISPOENRENDE FAKTORER HYPPIGST 1. Arterosklerosefaktorer: Alder, hypertesion, hyperlipidæmi, rygning, DM 2. Kongenit: Bicuspid klap
!
SJÆLDENT 1. Febris rheumatica 2. Andre kongenitte 3. Nyreinsuff 4. RA
! !
PATOGENESE Tiltagende hypertrofi, ventrikeldilatation og HI SYMPTOMER 1. ASYMPTOMATISK: Ofte årelang periode (Ved den valvulære AS) 2. 3 KARDIALSYMPTOMER: A. Angina pectoris: Nedsat koronarflow pga stenosen samt forlænget uddrivningstid og øget tryk i VV ➝ Afklemning af subendotheliale kar Den øgede muskelmasse ved hypertrofi forværrer desuden anginaen B. Funktionsdyspnø pga HI: VV hypertrofi ➝ Øget fyldningstryk ➝ Diastolisk dysfunktion ➝ Backward failure med lungestase ➝ Funktionsdyspnø C. Anstrengelsesudløst synkope: Den stenotiske klap forhindrer hjertet i at kompenserer for en perifer vasodilatation ved fysisk aktivitet ➝ Nedsat cerebralt flow ➝ Anstengelsesudløst synkope 3. PLUDSELIG UVENTET DØD: Sjælden
ST.C. MISLYDEN: 1. Ru systolisk cresendo-descendo (Rudeformet) mislyd 2. Maks over 1. aortasted 3. Udstråling til carotiderne 4. 2. hjertelyd er svækket
!
PULSEN: Carotidpulsen er tardus (Langsomt stigende) og parvus (Lille systolisk amplitude)
!
EKG 1. Ve. ventrikelhypertrofi med belastning (50%) 2. Ve. sidig aksedeviation 3. LBBB
!
EKKO (Diagnostisk) 1. Hypertrofi af VV. 2. Senere dilatation og ↓EF 3. Evt. MI 4. Stenose: A. Tubulent flow over ostiet B. Stor trykgradient over klappen: >50 mmHg C. Lille orificium i systolen: <1cm3
!
BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. ASYMPTOMATISK AS Watchful waiting: Arbejdstest med sikkert fravær af symptomer Regelmæssig kontrol med EKKO samt besked om at henvende sig ved symptomer
MAKROSKOPISKE FUND 1. Forstørret hjerte 2. Øget vægtykkelse af VV 3. Forkalkning og stenose af aortaklappen
2. SYMPTOMATISK AS 1. Klapsubstitution 2. Lungestase: Diuretika 3. Nedsat EF: Hjerteinsuff behandling (NB! Forsigtighed med ACE-hæmmer pga. vasodilatation ➝ Cerebral hypoperfusion) 4. AFLI/arytmi: Konvertering/ Frekvensregulering
!
!
!
KOMPLIKATIONER 1. AFLI 2. Hø. sidig hjerteinsuff 3. 3. grad AV-blok DIFF DIAGNOSE TIL SYNKOPE 1. Arytmiudløst synkope 2. Neurologisk sygdom 3. Svær HI 4. HOCM
!
INDIKATION FOR OP 1. SYMPTOMATISK 2. ASYMPTOMATISK Aortaklapareal <1cm2 + 1 af flg: 1. Gradient over aortaostiet >50mmHg 2. NYHA klasse 3-4 3. Svær klapforkalkning
!
OPERATIONSMODALITETER Se ovenstående
TXR 1. Kardiomegali (>50% af indre thoraxbredde på AP-optagelse) 2. Lungestase/ødem 3. Evt. forkalkninger i klappen
! !
KAG Pt >40 år mhp. indikation for samtidig bypass (CABG) Der foretages CABG på 40% af alle klapsubstitutioner i DK
! !
NB! Ved AS er VV TRYKbelastet NB! Ved AI er VV volumenbelastet
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Utæt aortaklap ➝ Regurgitation fra aorta tilbage til VV under diastolen Hos ældre, ofte komibineret med aortastenose
!
FOREKOMST Sjældne i isoleret form Ofte sammen med aortastenose Den kroniske form er hyppigst
!
ÆTIOLOGI - KRONISK AI 1. Degenerativ kalcifikation (Aterosklerose) 2. Bicuspid klap (I stedet for tricuspid) 3. Dilatation af annulus og aorta ascendens (Pga. hypertension, Marfan, idiopatisk, dissektion, tertiær syfilis eller Ehlers Danlos) 4. Infektiøs endokarditis (Aktiv eller ophelet) 5. Gigtsygdomme: Bechterew, RA, SLE, febris rheumatica
! !
ÆTIOLOGI - AKUT AI: 1. Infektiøs endokarditis 2. Type A aortadissektion
AORTAKLAP INSUFFICIENS
!
“AI”
PATOFYSIOLOGI 1. AKUT AI ➝ Regurgitation ➝ Volumenbelastning ➝ IKKE dilatation + Kraftig diastolisk VVTRYKforøgelse ➝ Akut hjertesvigt (Både backward og forward)
! 2. ➝ ➝ ➝ ➝
! !
KRONISK AI Regurgitation VOLUMENbelastning DILATATION og hypertrofi af VV (↑sBT og ↓dBT) Stor pulsamplitude
ST.C. MISLYDEN: 1. Højfrekvent diastolisk mislyd med tidlig diastolisk decrescendo (Trekant-formet) 2. Maks over 2. aortasted Hvis pt. sidder foroverbøjet og holder vejret i maks. inspiration høres mislyden bedst
! ! !
PULSEN: Pulsus celer et magnus INSPEKTION/PALPATION: 1. Udtalt impetus 2. Lateralt forskudt ictus cordis EKKO (Diagnostisk) 1. Dilateret volumenbelastet VV 2. Doppler viser diastolisk regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contacta))
!
BT 1. ↑sBT (160-180 mmHg) ➝ ↑Pulsamplitude 2. Evt. Demusset’s tegn hvor pt nikker med hovedet 3. ↓dBT
BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. LET/MODERAT ASYMPTOMATISK A. Følges med ekko B. ACE-hæmmer (Reduktion af afterload) C. Evt. behandling mod hjerteinsuff 2. SYMPTOMATISK A. Klapsubstitution
!
OPERATIONSINDIKATIONER 1. ASYMPTOMATISK A. EF <60% (Ligesom for AS og MI) B. VV-dilatation >7cm i diastole
! ! !
2. SYMPTOMATISK A. Funktionsdyspnø 3. AKUT AI ➝ Akut OP OPERATIONSMODALITETER Principielt samme OP som ved AS Samme aldersgrænser for valg af klaptype Hvis aorta er forstørret (F.eks. ved Marfan) sættes en vis del af aorta ascendens ind som protese
!
Pga. dilatationen ses ↓EF mens hjertevæggens kontraktionsamplitude kan være normal (Falsk neg på VV HI) SYMPTOMER 1. AKUT AI Evt. incompensatio cordis: I løbet af timer: Bevidsthedspåvirkning, dyspnø, kold, klam, takykardi, anuri/oliguri, nedsat kap. respons
!
2. KRONSIK AI 1. Asymptomatisk progredierende til funktionsdyspnø ➝ Ortopnø, hviledyspnø ➝ lungeødem 2. AP, palpitationer og mærkbar puls
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Utæt mitralklap ➝ Regurgitation fra VV tilbage til VA under systolen
! !
FOREKOMST Hyppigste klapdefekt Sjælden indikation for OP ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (Strukturelle forandringer relateret til selve klappen) A. MITRALPROLAPS = Floppy Mitral Valve Skyldes degenerative forandringer i klappens BVskelet. Prævalens: 1% ➝ Hyppigste OP indikation efter aortastenose. Ofte idiopatisk - Ses også ved Marfan og Ehlers-Danlos B. CHORDA TENDINEA-RUPTUR F.eks. ved endokarditis C. PAPILLÆRMUSKELRUPTUR ➝ Akut hjerteinsuff (Ofte ved AMI) D. MITRALRINGSKALCIFIKATION ➝ Mindre grad af MI E. FEBRIS RHEUMATIKA Hos invandrer Evt. ifm. mitralstenose F. KONGENIT Sjælden
MITRALKLAP INSUFFICIENS
!
“MI”
!
2. SEKUNDÆR (Skyldes abnormiteter i VV’s væg, dvs. insuff. klapapparat pga. dilatation/ hypertrofi = Hyppig følgetilstand til mange CVD) A. ISH VV dilatation og hypokinesi B. AS/AI
!
ST.C. MISLYDEN: 1. Højfrekvent holosystolisk mislyd (“Mågeskrigslignende”) 2. Maks over apex 3. Udstråling til ve. axil
!
INSPEKTION/PALPATION: 1. Udtalt impectus 2. Udtalt lateralt forskudt ictus cordis
!
EKG 1. P-mitrale: P-tak: >3 små tern BRED i II (Pga. artie dilatation/hypertrofi)
! !
2. Evt. AFLI (Herved kan P-mitrale IKKE ses) EKKO (Diagnostisk) 1. Doppler viser systolisk regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contracta)) 2. Atriedilatation
!! !
BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. MEDICINSK BEHANDLING A. Hjerteinsuff: Beta-blokker, ACEhæmmer, diuretika B. AFLI: Frekvensregulering og AKbehandling 2. KLAPSUBSTITUTION
!
OPERATIONSINDIKATIONER 1. PRIMÆR INSUFF A. ASYMPTOMATISK 1. EF <60% 2. Systolisk dilateret VV >4,5 cm 3. Udtalt regurgitation 4. AFLI/cor pulmonale udviklet pga. MI
! !
B. SYMPTOMATISK 1. Funktionsdyspnø + Dilateret VV (Akut hjerteinsuff. opereres normalt) 2. SEKUNDÆR INSUFF Opereres sjældent Opereres kun ved bypass for ISH og ofte med indsættes mitralring (Klapplastik)
!
OPERATIONSMODALITETER 1. Klapplastik/ring i mitralostiet 2. Klapsubstitution: Samme aldersgrænser for valg af klaptype som ved AS
DEBUT 1. AKUT A. Endokarditis B. AMI med papillærmuskel- eller chordaruptur C. Thoraxtraume
!
2. KRONISK (HYPPIGST) A. Mitralprolaps B. Mitralringskalcifikation C. Ve.sidig systolisk HI D. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati E. Febris rheumatica F. Kronisk papilmuskeliskæmi
!
SYMPTOMER 1. AKUT A. Pludselig svær dyspnø og lungeødem B. Palpitationer (Pga. stort SV) 2. KRONISK A. Asymptomatisk progredierende til funktionsdyspnø ➝ Ortopnø, hviledyspnø ➝
lungeødem B. Senere: Forværring med AFLI C. Evt. emboli
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Diastolisk indløbsobstruktion fra VA til VV pga forsnævret mitralklap
! ! ! ! ! !
FOREKOMST Meget sjælden i DK Ses dog hos yngre/midaldrende indvandrer Forkalkning med betydelig stenose er dog normalt hos ældre
MITRALSTENOSE
!
“MS”
ÆTIOLOGI 1. Febris rheumatica PATOFYSIOLOGI ➝ ↑Tryk + Dilatation af VA ➝ AFLI + Forhøjet pulmonal tryk
ST.C. 1. Lavfrekvent protomesodiastolisk mislyd med præsystolisk accenturation, dvs. accentreret 1. hjertelyd pga den stive klap lukkes 2. Mitralklik efter 2. hjertelyd (Spaltet pga. lyden ved åbning af den stive klap) 3. Maks over apex
!
EKG 1. P-mitrale: P-tak: >3 små tern BRED i II (Pga. artie dilatation/hypertrofi)
BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. MEDICINSK BEHANDLING A. Hjerteinsuff: Diuretika, beta-blokker og ACE-hæmmer B. AFLI: Frekvensregulation og AKbehandling 2. KIRUGI Balllondilatation eller åben kirurgi (Valvutomi eller klapudskiftning)
!
OPERATIONSINDIKATIONER 1. Klapareal <1,5 cm2 2. Lettere stenose med symptomer
! ! !
2. Evt. AFLI (Herved kan P-mitrale IKKE ses)
NB! Normal VV ift 3 ovenstående klapsygdomme hvor der ses dilatation i slutstadiet) 3. Evt. hø. sidig akse/ hypertrofi(belastning pga SYMPTOMER backward failure 1. Asymptomatisk progredierende til funktionsdyspnø ➝ Ortopnø, hviledyspnø ➝ EKKO (Diagnostisk) lungeødem 1. Stive klapper 2. Senere: Forværring med AFLI 2. Dilateret VA 3. Evt emboli 3. Normal/lille VV GENERELT Hø. sidige klapsygdomme er SJÆLDNE ifm ve.sidige Eneste af betydning: Tricuspidalinsuff, TI
! HØ. SIDIGE KLAPSYGDOMME
TYPER 1. TRICUSPIDALSTENOSE, TS Sjælden Kan ses efter febris rheumatica i kombination med mitralstenose, som led i karcinoid syndrom eller medfødt Symptomer: Ødemtendens, leverstase, ascites 2. TRICUSPIDALINSUFF, TI Se nedenstående 3. PULMONAL KLAPSYGDOM Sjælden Ofte kongenit Dog ses normalt ubetydeligt insuff. ifm pulmonal hypertension eller medfødste hjertesygdomme
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
ST.C.
ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR A. Infektiøs endokarditis (I.v. stofmisbruger) B. Carcinoid syndrom C. Chordaruptur ved et traume D. Medikamenelt induceret klaputæthed (Ergotamin)
EKKO
! TRICUSPIDALKLAP INSUFFICIENS
!
“TI”
! !
DEFINITION Utæt tricuspidalklap med regurgitation fra HV tilbage til HA i systolen
Ofte ingen indikation for behandling
EKG
! !
2. SEKUNDÆR (HYPPIGST) A. Dilatation af HV (Pga. cor pulmonale, bilat hjertesvigt mm) SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Evt. samme symptomer som ved hø. sidig hjertesvigt
! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
ANEURISMER Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITION >1,5 forstørret aortadiameter ift pt. normale aortadiameter
OBJ PALP. AF ABDOMEN 1. Evt. palp.pulserende udfyldning til ve. for midtlinien 2. Evt. manglende puls i a. femoralis
OBSERVATION
FORLØB Desto større diameter desto hurtigere progression
UL FORDEL: 1. Hurtigt 2. God til screening (“Har/Har ikke”) ULEMPE: Svært at fastlægge udstrækning af aneurismen
ENDOVASKULÆR KIRURGI (EVAR) Stentgraft indsættes intravaskulært vha kateter gn. a. femoralis Placeringen af stent kontrolleres vha. rgt
!
FOREKOMST Hyppigst hos mænd Typisk >55 år Vis arvelig komponent
!
INDDELING 1. INVOLVERING AF KARVÆG A. SANDE Alle lag i karvæggen B. FALSKE Blodansamling ej omkranset af alle lag i karvæggen F.eks. efter stiklæsion
!
2. FORM Begge er sande aneurismer A. FUSSIFORM B. SACCULAT (BERRY)
! ABDOMINALT AORTAANEURISME
!
“AAA”
3. LOKALISATION A. SUPRARENAL B. PARARENAL Involvering af den ene eller begge aa. renalis C. INFRARENAL (95%) Bedre prognose ift ovenstående pga manglende involvering af a. renalis og derved nyrepåvirkning D. AORTOILIAKAL
!
ÆTIOLOGI: Degeneration af karvæggens elastiske væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos 2. Aterosklerose → Sandt aneurisme
!
DISPONERENDE FAKTORER 1. Høj alder 2. Aterosklerose 3. Hypertension 4. Rygning 5. Infektion (Sjælden) 6. Traume 7. Familiær disposition
! ! ! !!
!
KIRURGI ÅBEN KIRURGI 1. Bukseprotese (Inddragelse af iliaca) ELLER 2. Rørprotese Aneurismet skæres op og protesen indsættes INTRAvaskulært
! ! !
Ligeværdige OP’er Valg af OP bestemmes af pågældende kirurg
INDIKATION FOR OP Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er større end komplikationsrisikoen ved kirugisk behandling CT MED KONTRAST 1. > 5,5 cm Foretrukne undersøgelse 2. Ruptur 3. Relation til nyrearterie EVT MR ELLER ANGIOGRAFI 4. Involvering af iliaca
Kan også stille diagnosen
!
KOMPLIKATIONER 1. Ruptur af aneurisme (Stor risiko med stor diameter) 2. Embolisering (Poplitea) 3. Trombosering
!
DIFF DIAGNOSE 1. Aortadissektion 2. AMI 3. Perforeret ulcus 4. Pancreatitis 5. Cholecystolithiasis 6. Choledocholithiasis 7. Cholecystitis 8. Cholangitis
!
KOMPLIKATIONER TIL CENTRAL KIRUGI SYSTEMISKE 1. Hjerte (DVT, LE, AFLI, HI, AMI) 2. Lunger (Pneumoni, atelektase, resp. insuff mm.) 3. Nyrer (UVI, nyresvigt) 4. Tarmiskæmi 5. Transfusionsreaktion
!
KIRURGISKE 1. Blødning (Kirurgisk teknik, AK-behandling pga hjertesygdom, hypotermi, hæmatologisk årsag, ubalanceret transfusion) 2. Infektion 3. Sårkomplikationer (Infektion, blødning, ruptur) 4. Nerveskade 5. Abdominalt kompartmentsyndrom (Blæretryk) 6. Proteseinfektion
!
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk RUPTUR: 1. Akutte abdominal/rygsmerter 2. Hypotension 3. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION >1,5 forstørret aortadiameter ift pt. normale aortadiameter
! !
FOREKOMST Sjældnere end AAA INDDELING 1. SANDE Alle lag i karvæggen 2. FALSKE Blodansamling ej omkranset af alle lag i karvæggen F.eks. efter stiklæsion
! !
LOKALISATION 1. Aorta ascendens 2. Aorta descendens
THORAKALE ANEURISME
ÆTIOLOGI Degeneration af karvæggens elastiske væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos 2. Aterosklerose
!
DISPONERENDE FAKTORER 1. Høj alder 2. Aterosklerose 3. Hypertension 4. Rygning 5. Infektion (Sjælden) 6. Traume
! !
TEE CT MED KONTRAST Fortrukne undersøgelse
!
OBSERVATION
FORLØB Se ovenstående
KIRURGI ÅBEN KIRURGI 1. Bukseprotese (Inddragelse af iliaca) ELLER EVT MR ELLER ANGIOGRAFI 2. Rørprotese Kan også stille diagnosen Aneurismet skæres op og protesen indsættes INTRAvaskulært
!
! !
KOMPLIKATIONER Se ovenstående DIFF. DIAGNOSER Se ovenstående
ENDOVASKULÆR KIRURGI (EVAR) Stentgraft indsættes intravaskulært vha kateter gn. a. femoralis Placeringen af stent kontrolleres vha. rgt
! !
Ligeværdige OP’er Valg af OP bestemmes af pågældende kirurg INDIKATION FOR OP Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er større end komplikationsrisikoen ved kirugisk behandling 1. Arcus eller descendens: >6,5 cm 2. Ascendens: >5,5 cm 3. Ruptur 4. Tryksymptomer (Dyspnø, dysfagi, smerter) 5. Aneurismet vokser >0,5-1 cm/år
!! !
!
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk RUPTUR: 1. Akutte thorakale smerter eller abdominal/rygsmerter (Afhængig af lokalisation) 2. Hypotension 3. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Intima læsion → Blodansamling MELLEM intima/media/adventitia IKKE et aneurisme
! !
FOREKOMST Sjælden: 25/1 mio Hyppigst hos mænd
OBJ PALP. AF ABDOMEN 1. Evt. palp udfyldning til ve. for midtlinien 2. Evt. manglende puls i a. femoralis
! !
BLODPR
ÆTIOLOGI ↑D-dimer Degeneration af karvæggens elastiske væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos TEE 2. Aterosklerose
!
DISPONERENDE FAKTORER 1. Høj alder 2. Aterosklerose 3. Hypertension (75%) 4. Rygning 5. Infektion (Sjælden) 6. Traume
! AORTADISSEKTION
!
AD
PATOFYSIOLOGI - Entry-stedet (Intimalæsionen) er ofte lokaliseret i aorta ascendens - Blodansamlingen spreder sig distalt (Kan sprede sig helt til iliaca) - Dissektionen ender i blind sæk eller reentry hvor blodet passerer tilbage til det “ægte lumen” - Kan inddrage aortaklappen → AI - Kan inddrage koronarkar → AMI - Kan evt. føre til tamponade - Kan afklemme sidegrene fra aorta
!
LOKALISATION TYPE A (2/3) Inflow starter i ascendens TYPE B (1/3) Inflow starter i descendens
!
SYMPTOMER 1. Type A: Akutte thorakale smerter 2. Type B: Akutte ryg- og lændesmerter 3. Hypotension 4. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope) 5. Klamtsvedende
FORDEL: 1. Hurtigt 2. God til screening (“Har/Har ikke”) ULEMPE: Svært at fastlægge udstrækning af aneurismet
! ! ! !
CT AF THORAX MED KONTRAST
SYMPTOMATISK BEHANDLING 1. HYPERTENSION Hurtig sænkning af hypertensionen (Labetolol) 2. NEDSAT BELASNTING AF HJERTET Nitroglycerin 3. SMERTER Morfin
! !
TYPE A: KIRURGI Ved aortadissektion type A er der næsten altid indikation for OP
KOMPLIKATIONER 1. Iskæmi af diverse organer (Pga kompromittering af aortas sidegrene) 2. Ruptur (Stor risiko med stor diameter) 3. Embolisering (Poplitea) 4. Trombosering
!
PROCEDURE 1. Generel anæstesi 2. Midtlinie sternotomi 3. Hjertelungemaskine 4. Evt. kardioplegi 5. Indsættelse af rørprotese (Hæmmer inflow af blod i det “falske lumen” = Dissektionen) Koag. blod i det falske lumen omdannes senere til BV 6. AI: Klapsubstitution
! !! !
EVT MR ELLER ANGIOGRAFI TYPE B: KONSERVATIV BEHANDLING Kan også stille diagnosen Beta-blokker og vasodilaterende farmaka TXR AI: Lungestase Breddeøget mediastinum
EKKO (AI) 1. Dilateret volumenbelastet VV 2. Doppler viser diastolisk regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contacta))
!
! !
ANDRE SYMPTOMER: 1. Symptomer fra iskæmiske organer (AKS (Koronararterier), Neurologiske udfald)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Erhvervet ELLER autosomal dominant sygdom → Annuloaortal ektasi
! !
FOREKOMST 4-6/100.000 ÆTIOLOGI & PATOFYSIOLOGI Arvelig ELLER spontan mutation i gen kodende for fibrillin = Vigtig BVkomponent → Svækkelse af BV’et
!
SYMPTOMER & FUND KARDIOVASKULÆRE 1. Annuloaortal ektasi: Kombination af aortaaneurisme og dilatation af sinus valsalva og aortaannulus 2. Aneurismer i perifere karsystem (F.eks. a. poplitea, a. femoralis) 3. AI 4. MI
! MARFANS SYNDROM
SKELETSYMPTOMER 1. Høje, slanke 2. Lange fingre/tæer 3. Hypermobile led
! !!
ØJENSYMPTOMER
UL FORDEL Hurtigt God til screening (“Har/Har ikke”) ULEMPE Svært at fastlægge udstrækning af aneurismet
! ! ! !
KIRURGI OG INDIKATION HERFOR Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er større end komplikationsrisikoen ved kirugisk behandling 1. AORTAANEURISME A. >5 cm B. Hurtigt voksende (0,5-1,0 cm/år) C. Tryksymptomer (Dyspnø, dysfagi, smerter)
KONTROL Følges med EKKO og CT mhp udvikling af aortaaneurisme, MI og AI
! !! !!
CT MED KONTRAST 2. MI/AI Foretrukne undersøgelse til Sædvanlige indikationer følges diagnostik af aortaaneurismet EVT MR ELLER ANGIOGRAFI Kan også stille diagnosen TXR AI/MI: Lungestase EKKO (AI) 1. Dilateret volumenbelastet VV 2. Doppler viser diastolisk regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contacta))
!
EKKO (MI) 1. Doppler viser systolisk regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contacta)) 2. Atriedilatation
!! !! !! !! !! !! !! !! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DVT OG LUNGEEMBOLI Sygdom
Generelt
Diagnose
Diagnose
Specielt
DVT & LE Fællesbetegnelse: Venøs tromboemobil (VTE)
WELLS SCORE (RANGE -2-9) 1. ANAMNESTISK 1. Aktiv cancer (Behandling inden for 6 mdr eller palliativ) ➝ 1 point 2. Parese eller nylig gipsbehandling af UE ➝ 1 point 3. Nyligt sengeliggende >3 dage eller større OP inden for 3 mdr ➝ 1 point
1. AK-BEHANDLING Formål: Nedsætte risiko for LE. Tromben rekanaliserer selv
DIFF DIAGNOSE - UNILAT. ØDEM/SMERTER 1. Arteriel insufficiens (Pain, Pallor, Pulselesness, Paresthesia, Paresis) - Ej puls 2. Baker cyste 3. Fibersprængning 4. Blødning i muskulaturen 5. Artritis urica 6. Erysipelas
! !
DEFINITION Trombosering af de dybe vener i benet RISIKOFAKTORER ØGET HÆMOSTASE 1. Traume 2. Kirurgi (Særligt ortopædkirurgi i hofte/ bækken) 3. Malign sygdom 4. Graviditet
!
TROMBOFILI = INSUFF. TROMBOSEFORSVAR (Trombofiliudredning-blodpr bestilles INDEN AK-behandling) 1. Faktor V leiden mutation 2. Protrombin genmutation 3. Protein C mangel 4. Protein S mangel 5. Antitrombin III mangel
! DVT
NEDSAT VENEFLOW 1. Immobilitet (Flyrejser, parese) 2. Venøs insuff. 3. Graviditet (Uterus trykker på venerne ➝ Venestase) 4. Fedme
!
ØVRIGE FAKTORER 1. Tidl. DVT 2. Rygning 3. Hypertension 4. P-piller
!
SYMPTOMER 1. Akut dyb lægømhed 2. Ødem, rødme, varme 3. Homans tegn: Passiv dorsalfleksion ➝ Strækning af vener ➝ Øget smerte LAV sen, LAV spec 4. Evt. venøst gangræn = phlegmasia coeroela dolens: Ved svær obstruktion ved malignitet. Amputationstruet ben 5. Evt. feber 6. Evt. asymptomatisk
!!
!
2. OBJEKTIVT 1. Dyb lægømhed ➝ 1 point 2. Ensidig hævelse af hele benet (Femur + crus) ➝ 1 point 3. Crusomfang > 3cm ift modsatte ben målt 10 cm disalt for tuberositas tibiae
➝ 1 point 4. Pitting ødem (Finger bliver siddende) udelukkende på symptomatiske ben ➝ 1 point 5. Dilatation af ikke-varikøse overfladiske vener udelukkende på det symptomatiske ben ➝ 1 point
! !
3. ALTERNATIV DIAGNOSE LIGESÅ ELLER MERE SANDSYNLIG ➝ - 2 point FORTOLKNING AF WELLS SCORE 1. Score 2 eller >2: Høj sandsynlighed
➝ UL af UE 2. Score <2: Lav sandsynlighed ➝ D-dimer mhp udelukkelse
!
D-DIMER - Nedbrydningsprodukt af fibrin - Anvendes ved LAV Wells score: NEG D-dimer udelukker diagnosen (HØJ Neg. præk. værdi)
!
UL - Anvendes ved HØJ Wells score eller LAV Wells score med POS D-dimer - Påviser trombe i dybe vener på UE - IKKE-komprimerbar vene - Doppler: Manglende flow
!
EVT. UE PHLEBOGRAFI UL er dog at foretrække pga. NON-invasiv metode
! !
1. INNOPHEP (LAV MOLEKYLÆR HEPARIN) S.c. 175 IE /kg x 1 dagl - Kræver sædvanligvis IKKE terapikontrol 2. K-VITAMIN-ANTAGONIST P.o. 2,5 mg x 1 dagl - Terapeutisk niveau: INR 2,0-3,0 - Når det terapeutiske niveau er nået i 2 dage kan heparinbehandling seponeres - Herefter forsættes warfarin-behandlingen i mindst 3 mdr (Reducering af recidiv risikoen + LE risiko) - KRÆVER terapikontrol
!
3. KOMPRESSIONSSTRØMPE - Efter få dage kan pt. mobilseres med krompressionsstrømpe (Hæmmer ødemdannelse) - Benyttes i nogle mdr eller så længe der er ødemtendens - Dette reducerer risiko for “Kronisk dyb venøs insufficiens” = “Posttrombotisk syndrom” (Kendetegnet ved destruktion af veneklapper ➝ Kronisk ødem, hudforandringer og evt. ulcus cruris)
!
KONTRAINDIKATIONER 1. Ulcus duodeni/ventriculi 2. Leverinsuff 3. Alkoholmisbrug 4. Uræmi 5. Koagulopati 6. Non-compliance
! !
ANTIDOT VED BLØDNING/FORGIFTNING 1. HEPARIN Protaminsulfat (Binder til heparin) 2. VITAMIN-K-ANTAGONIST (Effekt efter 7 timer) K-vitamin (Konakion) 2. -
TROMOBLYSE Sjældent anvendt Hos yngre pt. (<65 år) med udbredte, friske tromber Næsten alle friske tromber (<14 dage) kan opløses Alteplase direkte ind i trombe vha. kateter Ofte suppl. med angioplastik og stent Suppl. med kompressionsstrømper og AK-behandling i 12 mdr
!!
KOMPLIKATIONER 1. LE (Få procent) 2. Venøst gangræn = Phlegmasia coeroela dolens (Sjældent) 3. Kronisk dyb venøs insufficiens = Posttrombotisk syndrom (PTS) (Ses hos 50%) ➝ Ulcus cruris (10%) (Profylakse: Kompressionstrømper) 4. Kronisk venøs obstruktion = “Venøs claudicatio” (Få %)
!
VIDERE UDREDNING TROMBOFILI (Blodpr tages inden AK-behandling) (Overvejes hos YNGRE pt) 1. Factor V Leiden mutation (Hyppigst) 2. Protrombin genmutation (Hyppigst) 3. Mangel på antitrombin III, Protein C eller protein S (Mangel på koag. hæmmer) 4. Antifosfolipidantistof-syndrom 5. Hyperhomocysteinæmi (Medfødt eller erhvervet) 6. Høje konc. af faktor VIII eller XI
!
CANCER (Særligt ved B-symptomer: Træthed, vægttab, nattesved, lokale symptomer) 1. UL af abdomen 2. CT af thorax og abdomen 3. Ca-125 4. GU
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! ! ! !
SYNONYMER Blodprop i lungerne DEFINTION Obstruktion af lungekredsløbet pga emboli DIAGNOSE 1. D-Dimer 2. EKKO (Påvirket HV) 3. Spiral CT-angiografi FOREKOMST 1/1.000/år i DK Mange er dog asymptomatiske Hos 50% af indlagte med DVT findes billeddiag. tegn på LE, men kun 10% har symptomer herpå ÆTIOLOGI HYPPIGST 1. DVT fra dybe UE vener (v. femoralis) (75%) og bækken vener (v. iliaca) (10%) SJÆLDNERE “FIAT” 1. Fedtemboli (Stor femur/bækken fraktur) 2. Infektiøs (Septisk) emboli (Tricuspidalendokarditis hos i.v. stofmisbruger) 3. Amnionemboli (Efter fødsel) 4. Tumoremboli
!
NB! Trombophlebitis i de overfladiske vener giver IKKE LE
DISPONERENDE FAKTORER ØGET HÆMOSTASE 5. Traume 6. Kirurgi (Særligt ortopædkirurgi i hofte/bækken) 7. Malign sygdom 8. Graviditet
LE
!
TROMBOFILI = INSUFF. TROMBOSEFORSVAR (Trombofiliudredning-blodpr bestilles INDEN AKbehandling) 1. Faktor V leiden mutation 2. Protrombin genmutation 3. Protein C mangel 4. Protein S mangel 5. Antitrombin III mangel
OVERORDNET UDREDNING 1. INITELT A. Anamnese: Symptomer, risikofaktorer mm. B. OBJ, BT, RF, P, St.p, St.c C. Paraklinik: D-dimer, A-punktur, EKG 2. DERNÆST A. Bedside EKKO 3. TIL SIDST VERIFICER MED: A. V/Q skintigrafi B. Spiral CT-angiografi
!
SYMPTOMER 1. OVERORDNET A. Dyspnø (80%) B. Angst C. Hoste (Pga. lungestase) D. Hæmoptyse (Pga. lungestase) E. Pleurale smerter (Resp. synkone brystsmerter) (52%) F. Brystsmerter (12%) G. Evt. synkope (Stor central LE med septumforskydning til VV ➝ ↓BT) H. Lungeinfarktsyndromet: Resp. synkrone stingsmerter og hæmoptyse (Ses ofte ved mindre emboli lokaliseret nær pleura) 2. DIFFERENTIERET A. SMÅ TIL MODERATE LE Ofte asymptomatisk Ellers lungeinfarktsyndromet Dypsnø/takypnø mindre udtalt B. MODERATE TIL STORE LE De klassiske: Dyspnø, takypnø, pleurasmerter, angst, hoste evt. halsvenestase (Pga. akut HV dysfunktion) C. AKUT MASSIV LE Ofte obstruktion >50% af karsengen (F.eks. sadelemboli) De klassiske + Nær-synkope/synkope
!
OBJ 1. ↑RF (70%) 2. ↑P (Pga ↓CO) (70%) 3. Feber (7%) 4. Halsvenestase 5. DVT fund (15%)
!
PARAKLINIK 1. REJSER MISTANKE OM LE BLODPR 1. D-dimer NEG D-dimer udelukker diagnosen (HØJ NEG præk. værdi) NEDSAT VENEFLOW Er der HØj risiko for LE går man dog videre med billeddiag. trods NEG 1. Immobilitet (Flyrejser, parese) D-dimer (Samme princip som DVT: Wells-score) 2. Venøs insuff. 2. L+D, CRP (Penumoni) 3. Graviditet (Uterus trykker på venerne ➝ Venestase) 3. CK-MB, TnT, TnI (STEMI, NON-STEMI) 4. Fedme TXR Diff. diagnostisk (Pneumoni, lungestase) ØVRIGE FAKTORER EKG 1. Tidl. DVT SI-QIII-TIII 2. Rygning Udtrykker belastning af HV: 3. Hypertension 1. Hø.sidig belastning 4. P-piller 2. RBBB 3. Hø.sidig aksedeviation PATOFYSIOLOGI 4. P-pulmonale 1. HV DYSFUNKTION A-PUNKTUR Skyldes ↑HV afterload pga ↓PaO2 A. Pulmonal vaskulær obstruktion: Direkte følge af ↓PaCO2 (Pga. takypnø. Kan bruges til at vurdere sværhedsgraden) LE’en EKKO B. Vasokonstrktion af ikke-afficerede dele af Udtrukker belastning af HV ved >25% okklusion = Alvorlig LE lungekredsløbet: Skyldes frigivelse af en række 1. Dilatation og dysfunktion af HV vasoaktive mediatorer som f.eks. serotonin, TXA2 2. Septumforskydning til VV ➝ ↓BT HV kan klare et systolisk pulmonalarterietryk på 3. Tricuspidalklapinsuff omkring 50 mmHg inden der opstår manifest HV 4. ↑Pulmonaltryk i a. pulmonalis dysfunktion 2. BEKRÆFTER LE HV afterload stiger først når LE obstruerer 25% af A. V/Q SKINTIGRAFI (Anvendes sjældent) karsengen Særlig god til perifere LE Desuden: Nedsat CO2 ➝ Iskæmi af HV ➝ HV B. SPIRAL-CT-ANGIOGRAFI (Diagnostisk) dysfunktion Særlig god til centrale LE 2. HYPOXI C. PULMONAL ANGIOGRAFI Opstår pga: Udføres som hø.sidig kateterisation A. ↓O2 ➝ Perifer vasokonstriktion (O2 falder pga HV Bruges mest hvis kirurgisk intervention overvejes, dvs. SJÆLDENT dysfunktion og overskydning af septum mod venstre D. UL AF UE-VENER B. V/Q mismatch Hvis kliniske tegn på DVT
! ! !
!
PRIMÆR PROFYLAKSE I FLG SITUATIONER: 1. OPERATION Mobilisering, kompressionsstrømper (TED), Lavdosis Innohep s.c. 3.500 IE x 1 dagl. i 7-10 dage 2. P-PILLLER Udeluk koagulopati eller tidl. VTE (DVT eller LE) INDEN opstart 3. DVT S.c Innohep 175 IE/kg x 1 dagl indtil INR = 2,0-3,0 ved samtidig opstart i Marevan p.o. 2,5 mg x 1 dagl i 3 mdr
!
TERTIÆR PROFYLAKSE = Den egentlige behandling når LE er opstået AK BEHANDLING 1. INNOPHEP (LAV MOLEKYLÆR HEPARIN) Opstartes ved MISTANKE og LE S.c. 175 IE/kg x 1 dagl - Kræver sædvanligvis IKKE terapikontrol
!
DIFF DIAGNOSER COR PULMONALE 1. KOL exacerbation 2. Status ashmaticus
!
BRYSTSMERTER/RESP. SYNKRONE STINGSMERTER 1. AMI (Ej resp. synkrone) 2. Aortadissektion (Ej. resp. synkrone, akut indsættende) 3. Perikarditis (Stillingsafhængige) 4. Pleuritis 5. Pneumoni 6. Pneumothorax 7. Lungetumor med indvækst 8. Knogle/muskelsmerter (Provokeres ved palp) 9. GERD/ulcus (Ej resp. synkrone) (Brændende, sviende)
2. K-VITAMIN-ANTAGONIST Opstartes ved BEKRÆFTELSE af LE P.o. 2,5 mg x 1 dagl - Terapeutisk niveau: INR 2,0-3,0 - Når det terapeutiske niveau er nået i 2 dage kan heparin-behandling seponeres - Herefter forsættes warfarin-behandlingen i 6 mdr (Reducering af recidiv risikoen) DYSPNØ - KÆRVER terapikontrol
!
1. HI med lungestase
KONTRAINDIKATIONER 1. Ulcus duodeni/ventriculi 2. Leverinsuff 3. Alkoholmisbrug 4. Uræmi 5. Koagulopati 6. Non-compliance
!
FIBRINOLYSEBEHANDLING Rekombinant tPA (Alteplase) Giver hurtigere hæmodynamisk bedring end heparin - Dog med risiko for blødning (2%) INDIKATION Stor kompliceret LE med flg: 1. Samtidig obstruktion >25% af karsengen (Vurderet ved V/Q skintigrafi) 2. Samtidig påvirket HV (Vurderet ved EKKO) 3. Vedvarende sBT<90
!
! !
KIRURGISK BEHANDLING Sjældent INDIKATION Stor central LE (Sadelemboli) med manglende effekt af fibrinolysebehandlingen inden for et par timer KONTRAINDIKATION Fibrinolysebehandling PROCEDURE 1. Pulmonal embolektomi 2. Indsættelse af v. cava inf filter som recidivprofylakse
PROGNOSE - Akut mortalitet ved LE: Hyppigst pga. akut cor pulmonale med HI - Langtidsmortalitet/ morbiditet: Bestemmes primært at graden af udvikling af pulmonal hypertension og kronisk cor pulmonale - Overordnet mortalitet for LE: 10% efter behandling - Ved store LE der obstruerer >50% af karsengen dør 50% inden for den første time
!!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
Sygdom
KRONISK HJERTEINSUFFICIENS
Generelt
Diagnose
SYNONYMER
PATOFYSIOLOGI
HI, Hjerteinsufficiens, Hjertesvigt, Incompensatio cordis
!
DEFINITION
Kompleks sammenspil ml ↓VV funktion og flg 3 kompensatoriske mekanismer for at opretholde MV: 1. ↑Preload (Pga. Starlings mekanisme og RAAS-aktivering) 2. Sympathicus og RAAS-aktivering 3. Kardiel remodellering
Syndrom definieret ved nedsat evne til: 1. Fyldning af ventriklen i diastolen (Diastolisk HI) OG/ELLER ↓KONTRAKTILITET 2. Uddrivning af blod i systolen (Systolisk HI) → FORWARD FAILURE → ↓Evne til at opretholde CO, BT og Diagnosen kræver såvel symptomer perifer cirkulation (Træthed, dyspnø, palpitationer mm) som → ↑ NEUROHORMONEL objektive fund (Lungestase, perifere ødemer KOMPENSATION Via baroreceptorer mm) 1. ↑ SYMPHATICUS EKKO stiller diagnosen (↓EF = Systolisk HI, → Perfier vasokonstriktion, POS inotrop Kompromitteret diastolisk fyldning = og kronotrop effekt Diastolisk HI (→↑Iltbehov), ↑Reninfrigivelse → Salt og vand retension 2. ↑ RAAS INDDELING → Perifer vasokonstriktion (AngII), Salt og KLASSISK INDDELING vandretension (Aldosteron, ADH), 1. KRONISK VE.SIDIG SYSTOLISK HI Hypertrofi og fibrose af myokardiet EF<40%. Udgør 50% af alle HI (Aldosteron og NOR) 2. KRONISK VE.SIDIG ASYMPTOMATISK SYSTOLISK HI ↑NEUROHORMONEL AKTIVITET → EF<40%. Dog asymptomatisk. → ↑PRELOAD Tidlig stadie af ovenstående Mhp ↑CO jvf Starling og ↑Afterload BEHANDLING: ACE-hæmmer som eneste → Yderligere hjertebelastning (Frigivelse præparat af natriuretiske peptider, ANP (Distension 3. KRONISK VE.SIDIG HI MED BEVARET af atrier) og BNP (Distension af ventrikler) SYSTOLISK FUNKTION i forsøget på at modvirke RAASEF>45% = Diastolisk HI responset vha. vasodilatation, natriurese Skyldes overvejende hypertension og og diurese: Dog utilstrækkelig effekt i aflejringssygdomme længden) 4. KRONISK HØ.SIDIG HI → REMODELLERING (Uger-Mdr) og MYOCYTNEKROSE 3. MERE LOGISK INDDELING Remodellering (Hypertrofi, dilatation, HØ.SIDIG HI ↓Compliance, ændret stuktur af VV) VE.SIDIG HI → Initiel kompensation for ↓CO 1. SYSTOLISK (INKL. DEN → Dog utilstrækkelig pga ↑iltbehov → ASYMPTOMATISKE) ↓Funktion af VV EF<40% → ↓CO 2. DIASTOLISK → Yderligere neurohormonal aktivering EF>45% → OND CIRKEL
!
!
!
!
GENERELT
Behandling
Specielt
ÆTIOLOGI
DIFF DIAGNOSER
OPDELING EFTER KARDIELLE/NON-KARDIELLE ÆTIOLOGIER KARDIELLE 1.Iskæmi (Hyppisgte årsag til ve.sidig systolisk HI) 2.Hypertension (Hyppigste årsag til ve.sidig diastolisk HI) 3.Arytmier: AFLI (Takykardi → Diastolisk HI, Bradykardi → Systolisk HI) 4.Klapsygdomme: AI, AS, MI (Sjældent) 5.Endokarditis, myokarditis 6.Kardiomyopati: Alle 4 typer 7.Perikardiesygdomme: Constricto cordis, tamponade 8.Kongenitte: Coarctatio aorta, VSD, ASD, transpositio, AV-shunt
1. Obstruktiv/restriktiv lungesygdom (Pga. dyspnøen) 2. LE (Pga. dyspnøen) ➝ Tag D-dimer
!
!
NON-KARDIELLE (Screening: Hgb, TSH, infektionstal) 1. Anæmi 2. Infektion 3. Hyperthyroidisme 4. Aflejring: Amyloidose, hæmokromatose 5. Forgiftning
!
OPDELING EFTER MEKANISME 1. VOLUMENBELASTNING: AI, MI, VSD, AV-fistel 2. TRYKBELASTNING: Hypertension, AS, Coarctatio aorta 3. FLOWBELASTNING (Høj MV): Anæmi, infektion, hyperthyroidisme, AV-fistel
! !
KOMPENSATIONSMEKANISMER 1. Frank Starling (Desto højere EDV desto højere CO) 2. Mykardiehypertrofi (La place lov) 3. Redistribuering af CO 4. Neurohumorale mekanismer: Adrenalin/ Noradrenalin, RAAS
!! !!
!
NYHA KLASSIFIKATION 1.ASYMPTOMATISK Ingen fysisk begrænsning (1-års-mortalitet: 5%) 2.LET HI: Hurtig trappegang → Træthed, dyspnø, palpitationer (TDP) (1-årsmortalitet: 15-20%) 3.MODERAT HI: Langsom trappegang → TDP (1-års-mortalitet: 15-20%) 4.SVÆR HI: Hvile → TDP. Mindste aktivetet → Forværring (1-årsmortalitet: 50%)
!!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Syndrom defineret ved nedsat evne til uddrivning af blod i systolen (=Systolisk HI) Diagnosen kræver såvel symptomer (Træthed, dyspnø, palpitationer mm) som objektive fund (Lungestase, perifere ødemer mm) EKKO stiller diagnosen (↓EF = Systolisk HI)
!
FOREKOMST Prævalens: 60.000-120.000 i DK Dvs. 1-2% af befolkningen 5.000 dør/år i DK Ældre aldersgruppe: Hyppigst mænd Yngre aldersgruppe: Hyppigst kvinder
!
SYMPTOMER Symptomer ved ve.sidig HI er ens uanset systolisk eller diastolisk (Hø.sidig HI giver kun perifere ødemer)
KRONISK VESTRESIDIG SYSTOLISK HJERTEINSUFFICIEN S
! !
BACKWARD FAILURE 1. Dyspnø (Pga. lungestase) 2. Irritativ hoste (Pga. lungestase) FORWARD FAILURE 1. Træthed (↓Perifer perfusion. Særligt ved anstengelse. Ofte ved ve. sidig. systolisk HI) 2. Dyspnø (Pga. vævshypoxi) 3. Palpitationer (Kompensatorisk pga ↓BT ➝ ↑Symphaticus) 4. Kolde ekstremiteter (Pga. perifer vasokonstriktion) 5. Cerebrale symptomer (Hukommelsesog konc.besvær, konfusion, kramper, svimmelhed, hovepdine) (Pga ↓perfusion) 6. Oliguri om dagen (↓Renal gennemblødning) 7. Polyuri om natten (Mobilisering af ødemer) Dvs “TDP” + 3 symptomer pga ↓Organperfusion
!
SAMMENLIGNING AF VIGTIGSTE SYMPTOMER VED HØ. OG VE.SIDIG HI 1. BEGGE: Træthed, dyspnø, palpitationer kardiel kakeksi (Slutstadie) 2. VE. SIDIG: Lungestase, ortopnø, funktionsbegrænsning 3. HØ. SIDIG: Perifere ødemer
!
OBJ FUND VED BACKWARD FAILURE (NB! Hold øje med pt. vægt) Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med sekundær hø.sidig HI 1. Halsvenestase (45 grader) 2. Perifere deklive ødemer 3. Hepatomegali (Butrandet og øm lever) 4. Ascites (Dekliv dæmpning ved lejeskift) 5. Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi
BEHANDLING AF VE. SYSTOLISK HI FARMAKOLOGISK BEHANDLING
LIVSFORLÆNGENDE (Effekt på overlevelsen) Alle nedenstående hæmmer RAAS og symphaticus Doseringsprincip: “Start low - Go high” Fraset spironolakton hvor der fortsættes med non-diuretiske doser 1. ACE-HÆMMER: INDIKATION: 1. valg hos alle pt med inkompensation EFFEKT: Hæmmer RAAS-respons + Dilatation (Remodellering) af hjertet KONTRAINDIKATION: Bilat nyrearteriestenose, MS, AS, carotisstenose FUND VED FORWARD FAILURE 1. Cheynes Stokes resp (Pga. ↓cerebral perfusion) BIVIRKNING: Krillerhoste. HYPERkaliæmi 2. BETA-BLOKKER - METOPROLOL = SELOZOK (BETA-1-SELEKTIV) 2. Cyanose (Pga. perifer vasokonstriktion) EFFEKT: Initelt forværring. Senere forbedring af ukendt årsag. INDIKATION: 1. valg hos alle pt med inkompensation. Opstart kun ved velkompenseret HI (Ej ST.P akut HI) Basal bilat. stase-krepitation KONTRAINDIKATION: Akut HI (Her er adrenerg stimulering nødvendig) 3. ALDOSTERON RECEPTOR ANTAGNOSIK = SPIRONOLAKTON ST.C 1. Evt. diastolisk galop-rytme hvor S3 og/eller S4 EFFEKT: Hæmmer remodellering INDIKATION: Til alle pt. med symptomatisk HI (NYHA II-IV) eller 2. valg ved NYHA I. kan høres Anvendes i NON-diuretisk dosis 2. Evt. pulsus alternans (Vekslende svage og BIVIRKNING: Hyperkaliæmi. Gynækomasti ➝ Skift til Epleronon (Selektiv aldosteron receptor kraftige pulsslag perifert) antagonist)
! ! ! !
PROGNOSE - Alvorlig sygdom med betydelig overdødelighed - Selvstændige prognostiske faktorer:
EF og NYHA-klasse, ANP/BNP
!! !! !!
!
SCREENING SYMPTOMATISK (INGEN effekt på overlevelsen) BLODPR 1. DIURETIKA 1. Hgb, L+D, CRP Til alle pt. med symptomatisk HI (NYHA II-IV) pga. ødemer. Det “nødvendigt onde” 2. Kreatinin, karbamid, Na, K ➝ Gives i laveste mulige dosis. 3. ALAT, bilirubin, albumin, BF, INR 1. valg: Furosemid (Furix) (Modsat thiazid ved hypertension) 4. BNP (Brain Natriuretic Peptide: Høj sen, Lav 2. NITRATER spe, HØJ NEG præk. værdi) 5. Blodpr. svarende til de 3 associerede tilstande: Dilatation af vener ➝ ↓Preload 3. HYDRALAZIN BS, TSH, LDL, HDL, TG (DM, hyperthyroidsme, Dilatation af arterier ➝ Nedsat afterload hyperlipidæmi) 4. INOTROPIKA = DOPAMIN 6. LE som diff. diagnose: D-dimer Gives ved AKUT HI 7. AKS: TnT, TnI, CK-MB
! ! !
TXR Kardiomegali og lungestase EKG Fund afhængig af ætiologi Uafhængig af ætiologi ses dog ofte ve. sidig belastningsmønster HVIS ABNORM SCREENING EKKO -TTE (Diagnostisk og prognostisk) Vigtigste undersøgelse der skelner ml. ve. og hø. sidig HI ud fra flg parameter: VV’s diameter, VV’s vægtykkelse, EF) SYSTOLISK DYSFUNKTION 1. Dilateret VV 2. Normal/reduceret vægtykkelse 3. EF <40% DIASTOLISK DYSFUNKTION 1. Normal/lille VV 2. ↑Vægtykkelse 3. EF >45% (“Normal”)
!!
EVT. KAG EVT. MUGA-SCANNING Klinisk fysiologisk undersøgelse til beregning af EF (Onkologer mener denne metode giver en mere præcis vurdering af EF)
! ! !
Beta-1-agonist
KOMORBIDE HJERTELIDELSER 1. IHS: ASA, clopidogrel og statiner 2. AFLI/AFLA: Frekvensregulering (1. valg: DIGOXIN og AK-behandling) INDIKATIONSOVERSIGT EFTER NYHA-KLASSIFIKATION 1. ASYMPTOMATISK: ACE, beta-blokker (Dvs. livsforlængende farmaka) 2. LET + MODERAT HI: + Spironolakton. Overvej diuretika og digoxin 3. SVÆR HI: + Diuretika. Overvej digoxin
UNDGÅS
MEDIKAMENTER SOM SKAL VED HI 1. COX-HÆMMER Kontraktion af aff. nyrearteriole ➝ ↓Nyreperfusion ➝ Væskeophobning 2. CA-ANTAGONISTER Verapamil og diltiazem: Giver ødemer + NEG inotrop effekt Amlodipin: At foretrække hvis Ca-antagonist er nødvendigt (Mindre NEG inotrop effekt)
!
NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING A. KRAM Kost, rygestop, alkoholabstinens, motion B. BEGRÆNSET SALT- OG VÆSKEINDTAG
!
KIRURGI OG INVASIVE BEHANDLINGER (Af tilgrundliggende årsag til HI) THORAXKIRURGISKE PROCEDURER 1. CABG Ved iskæmi og ukendt ætiologi 2. KLAPOPERATION 3. HJERTETRANSPLANTATION Overvejes ved alder <60 år med terminal svigt UDEN anden betydende sygdom og hvor ALLE andre behandlingsmuligheder er udtømte
!!
KARDIOLOGISEK INVASIVE PROCEDURER 1. PCI 2. BIV-PACEMAKER (BIVENTRIKULÆR PACEMAKER) 3. ICD 4. LVAD (LEFT VENTRICULAR ASSIST DEVICE) 1. HeartMate2 operation 2. Aortaballonpumpe (Ved svær behnadlingsrefratær HI)
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINTION KRONISK Tidlig stadie af kronisk ve.sidig systolisk HI VENSTRESIDIG EF<40%. Dog asymptomatisk ASYMPTOMATISK BEHANDLING SYSTOLISK HJERTEINSUFFICIEN ACE-blokker + Beta-blokker S
!
DEFINITION Kronisk HI med bevaret systolisk funktion (EF >45%) Defineres ud over kliniske symptomer ud fra EKKO
! !
FOREKOMST Prævalens: 50.000 i DK Hyppigst kvinder Ofte ses blandingsformer så pt. med primær systolisk dysfunktion OGSÅ har diastolisk dysfunktion pga remodellering med ændret ventrikel-compliance Omvendt vil der tilkomme systolisk HI i slutstadiet af diastolisk HI
! KRONISK VENSTRE SIDIG DIASTOLISK HJERTEINSUFFICIEN S
EKKO 1. LV-EF > 45% (Evt. normal dvs. 60-65% 2. Normal/Lille VV-diameter 3. Normal/øget VV-vægtykkelse 4. Forstørret VA 5. Den diastoliske funktion måles ud fra ekkografiske kriterier som abnorm LV relaksation, fyldning og diastolisk stivhed
SYMPTOMATISK Symptomatisk behandling idet ingen behandling er dokumenteret effekt på overlevelsen
! ! !
1. DIURETIKA + ACE-HÆMMER Mhp. sænkning af VV’s fyldningstryk 2. BETA-BLOKKER Ved HR >80 Mhp. øget diastolisk fyldningstid NB! Bemærk at der er tale om de 4 antihypertensiva Giver god mening idet hypertension er den hyppigste årsag til diastolisk HI
ÆTIOLOGI 1. Hypertension (HYPPIGST) 2. AS/AI 3. HOCM: Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati: Dynamisk obstruktion af 25% af VV’s udløbsdel prox. for aortaklapppen ➝ Dynamisk systolisk udløbsgradient 4. Aflejringssygdomme: Amyloidose, hæmokromatose 5. RCM
!
1-3: Kan betragtes som ↑modstand for VV ➝ Hypertrofi ➝ ↓Compliance 4-5: Kan betragtes som direkte ↓compliance
!
PATOFYSIOLOGI ➝ Hypertrofi af VV/Aflejringssygdom/ RCM ➝ ↑Ventrikelstivhed ➝ ↓Compliance ➝ ↓Fyldningskapacitet og hastighed ➝ ↑Fyldningstryk ➝ Hypertrofi ➝ Ond cirkel
!
SYMPTOMER Samme som ved kronisk ve. systolisk HI
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION EKKO Klinisk syndrom med ↓HV-funktion Dilatation af HV og HA med stasefænomener + træthed og i svære tilfælde dyspnø og palpitationer EKG P-pulmonale ÆTIOLOGI Hø.sidig hypertrofi og belastning 1. Cor pulmonale (KOL, astma, LE) 2. Svær ve. sidig HI ➝ Backward failure DIAGNOSE 3. Hø. sidig hjertesygdom (Klaplidelse Anamnese + Fund + Verificering eller infarkt) med EKKO 4. Kongenit hjertesygdom
! ! KRONISK HØJRESIDIG HJERTEINSUFFICIEN S
SYMPTOMER & FUND TDP Træthed, dyspnø, palpitationer ØDEMER/STASE Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med sekundær hø.sidig HI 1. Halsvenestase (45 grader) 2. Perifere deklive ødemer 3. Hepatomegali (Butrandet og øm lever) 4. Ascites (Dekliv dæmpning ved lejeskift) 5. Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi OLIGURI Om dagen (↓Renal gennemblødning) NYKTURI Om natten (Mobilisering af ødemer) VÆGTØGNING Pga. væskeretension EVT. LUNGEØDEM OG IRRITATIV HOSTE Ved svær ve.sidig HI genese
! !
DIURETIKA Furosemid (Furix) Mod ødemerne
!
+ EVT SPIRONOLAKTON
ILTTERAPI Hypoxi skal undgås pga. vasokonstriktorisk effekt i lungerne ➝↑ Afterload i HV
! !
ACE-hæmmer/ARB, beta-blokker og aldosteronblokkere (De livsforlængende ved ve. sidig HI) er sjældent indiceret med mindre der også er ve.sidig HI
DIFF. DIAGNOSER ØDEMER 1. Hjerteinsuff. 2. Kronisk NI 3. Nefrotisk syndrom 4. Akut NI med oliguri 5. Levercirrose med ascites og ødemer 6. Kronisk venøs insuff. i UE 7. Lymfødem 8. Pancreatitis 9. Kronisk inflam tarmsygdom (Tab af albumin) 10. Underernæring 11. Myksødem 12. Allergisk reaktion 13. Bivirkning til visse farmaka 14. Kapillær leak (Sepsis, forbrænding) 15. Gravidtet
!! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
AKUT VENSTRESIDIG HJERTEINSUFFICIENS Sygdom
Generelt
Diagnose
SYNONYM Pulmonary edema
KLINISK BILLEDE AF PT MED LUNGEØDEM 1. Pt. sidder OPPE 2. Fikseret brystkasse og anvender acc. resp. muskler 3. Bleg, kold, klamtsvedende, cyanotisk (Perifer vasokonstriktion) 4. Rødlig skumsvamp omkring læberne 5. Evt. rallende
!
DEFINITION Akut indsættende dyspnø og kvælningsfornemmelse pga. akut ve. sidig HI og sekundær væskeophobning i lungeparenchymet og alveoler
!
ÆTIOLOGI Ofte akut exacerbation af kronisk HI Hyppige årsager: 1. AMI 2. Hypertension 3. Klapsygdom (Inkl. endokarditits og AD) 4. Takykardi
!
KARDIOGENT LUNGEØDEM
INDDELING HØJTRYKSØDEM (50%) 1. Hyperakut 2. Uforklaret pludselig udvikling af højt BT 3. Typisk ved DIASTOLISK HI 4. Udtalte TXR og St.p. fund 5. INGEN perifere ødemer 6. HURTIGT behandlingrepons NORMAL/LAVTRYKSØDEM (50%) 1. Langsomt progredierende 2. Normalt eller evt lavt (5-10%) BT 3. Typisk ved kendt svær SYSTOLISK HI 4. Mindre udtalte TXR og St.p. fund 5. PERFIERE ødemer 6. LANGSOMT behandlingsrespons
! !
NB! Inddelingen er efter det SYSTEMISKE BT PATOFYSIOLOGI Uafhængigt af grundlæggende tilstand udløses det kardiogene lungeødem af: ➝ Trykstigning i VV som forplanter sig til VE og bagud til lungekredsløbet ➝ Når trykket i lungekapillærerne overstiger en grænseværdi (ca. 25 mmHg) dannes lungeødmet ➝ Først basalt lungeødem ➝ Senere vaskulær fordeling til apikale afsnit (Idet de basale kar komprimeres) ➝ Skyet billede basalt + Struttende kar i hilus/ apikalt
!
SYMPTOMER & FUND FÆLLES 1. Irritativ hoste (hæmoptyse) 2. Hurtig udviklende ekstrem dyspnø og kvælningsfornemmelse ➝ Angst 3. Evt. trykken for brystet og blodigt skummende ekspektoration HØJTRYKSLUNGEØDEM 1. Hyperakutte symptomer 2. Uden tegn på overhydrering 3. Takykardi 4. Diastolisk dysfunktion (Normal EF) NORMAL/LAVTRYKSLUNGEØDEM 1. Langsomt progredierende symptomer 2. Tegn på overhydrering (Taget på i vægt over dage) 3. Kendt med kronisk ve.sidig systolisk HI (Lav EF)
!
ST.P 1. Bilat. basal krepitation 2. Evt. ronchi og forlænget expir (Pg.a bronkokonstriktion)
!
Behandling
Specielt
SYMPTOMATISK BEHANDLING NON-FARMAKOLOGISK 1. Elevation af hovedgærde 2. I.v. adgang
3. KAD mhp timediurese
DIFF DIAGNOSER Non-kardiogent lungeødem (Normal BNP og evt. luftbronchogram på TXR) Hyppigst: Astma 1. Mindre grad af sved, bleghed FARMAKOLOGISK og cyanose “MONID” = Huskeregel for hvilke stoffer der er i spil, 2. TXR uden stasefænomener men anvendes forskelligt ved hhv. høj- og lavtrykslungeødem PROGNOSE 1. MORFIN i.v i refraktære doser (Dilaterer venerne). 5-10% mortalitet Forsigtig ved resp. udtrætning 2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Ved tegn på resp. udtrætning ➝ NIV (Mekanisk overtryksventilation) ➝ Evt. respirator 3. NITROGLYCERIN 0,5 mg sublingualt (Kontraindikation: Shock, AS, MS) 4. INOTROPI Kun ved BT<90 mmg 5. DIURETIKA Furosemid iv. 40-80 mg
!
!
!
! ! !
!
!
BLODPR 1. Hgb 2. Væsketal BASIS TIL BEGGE TYPER 3. BNP (Normal: Tyder IKKE på 1. Morfin kardial genese) 2. Oxygen 4. TnT, TnI, CK-MB (AKS) 5. D-dimer (LE, HØJTRYK sBT >100 mmHg Aortadissektion) 1. + Nitroglycerin 2. + Furosemid TXR 1. Skyet basalt LAVTRYK 2. Struttende kar i hilus/ Forsigtighed med nitroglycerin + furosemid apikalt Overvej inotropi med dobutamin-infusion (Se kardiogent shock) A-GAS 1. ↓ PaO2 BEHANDLING AF DEN TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAG 2. ↓ SaO2 A. Korrektion af arytmi (Typisk AFLI: Regulering/ 3. -/↓/↑ PaCO2 (Hvor lav konvertering) tyder på hyperventilation B. AMI behandling efter retningslinierne som kompensation) 4. ↓pH (Kan dog være kompenseret)
! !
EKG Evt. udløsende AFLI eller AMI EKKO (TTE) Er essentiel og bør udføres akut eller snarest muligt mhp. diagnostik af tilgrundliggende årsag
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Cirkulationssvigt af kardiel genese som klinisk karakteriseres og diagnosticeres ved krav 1-4 1. PRIMÆR KARDIEL DYSFUNKTION EKKO (TTE) hurtigst muligt for at bestemme ætiologien 2. SYSTEMISK HYPOTENSION Vedvarende sBT< 90mmHg 3. ORGANHYPOPERFUSION Timediurese < 0,5 ml/kg/time 4. SYMPHATICUSAKTIVERING Takykardi
! ! !
Desuden kan kardiogent shock evt. karakteriseres ved lavt cardiac index: Minutvolmen/ legemesoverfladen NB! De diagnostiske kriterier kan opdeles i følgende: 1. EKKO-fund (Punkt 1) 2. Kliniske fund (Punkt 2-4) DIAGNOSTIK 1. KARDIOGENT SHOCK Krav 1-4 opfyldt Vigtigste fund: Takykardi, kold, klamtsvende, lavt BT
! !
2. KARDIOGENT PRÆSHOCK sBT >90mmHg men de 3 øvrige krav er opfyldt (1,3-4)
KARDIOGENT SHOCK
Bemærk flg. karakteristiske fund: 1. HV HI/INFARKT - Kussmauls tegn (Øget halsvenetryk + pulsus paradoxus (Systolisk BT-fald 10 mmHg under inspiration)) - EKG med inferiort infarkt 2. VV HI/INFARKT Ortopnø, krepitation/rallelyde, TXR med stase
!
ÆTIOLOGI AMI (HYPPIGST) 2/3 STEMI (Hyppigst anteriort infarkt) og 1/3 non-STEMI: Heraf skyldes 3/4 dårlig pumpefunktion Resten skyldes komplikationer til AKS (Arytmi, ventrikelseptumdefekt, MI) ANDRE ÅRSAGER 1. Takykardi 2. Hypertension 3. Klapsygdom (Inkl. endokarditits og AD) 4. Intoksikation med NEG inotrope stoffer (Verapamil, Diltiazem, Beta-blokker, Klasse Ic antiarytmetika)
!
SYMPTOMER & FUND KARDIEL DYSFUNKTION 1. Tegn på hø.sidig og ve. sidig HI 2. sBT < 90mmHg 3. ↓ Bevidsthedsniveau Vurderes vha af GCS eller AVPU (Alertness, Voice, Pain, Unresponsive): Simpelt alternativ til GCS)
!
ORGANHYPOPERFUSION 1. Forlænget kapillærrespons 2. Oliguri/anuri 3. Cyanose 4. Kølige ekstremiteter
!
SYMPHATICUSAKTIVERING 1. Bleg, klamsvedende, kølige ekstremiteter 2. Konfusion, uro, rastløs 3. Takykardi
SYMPTOMATISK BEHANDLING 1. Elevation af hovedgærde 2. I.v. adgang 3. KAD mhp timediurese
!
PROGNOSE AMI-udløst kardiogent shock: Mortalitet: 65-70%
!
FARMAKOLOGISK BEHANDLING (Forsat symptomatisk behandling) “MONID” 1. MORFIN i.v i refraktære doser (Dilaterer venerne). Forsigtig ved resp. udtrætning
! ! !
2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Lav tærskel for PEEP/CPAP 3. NITROGLYCERIN 0,5 mg sublingualt Især ved iskæmi, lungestase og høj SVR Kontraindikation: Shock, AS, MS
4. INOTROPI SBT >85 mmHg: DOBUTAMIN Relativ mere POS inotrop effekt end POS kronotrop BLODPR ↑ Kreatinin (Prærenal nyresvigt) effekt + Vasodilaterende ➝ ↑MV, ↑Perifer gennemblødning, uændret BT ↑ K SBT < 85 mmHg: DOPAMIN A-GAS POS inoptrop og kronotrop effekt + ↑Nyreperfusion ↓ pH (Metabolisk acidose) via beta1-stimulation
! !
↑ Laktat (Prognostisk dårligt tegn)
!
TXR 1. Stase 2. Vattede infiltrater (Sommerfulgekonfiguration)
! !
EKG Detektion af underliggende sygdom (AKS, LE) EKKO Gennemsnitlig EF: 35% Udføres akut mhp. differentiering ift. evt. hypovolæmisk eller obstruktiv shock (LE, tamponade)
!
! !
5. DIURETIKA Furosemid iv. 40-80 mg Ofte ønskes timediurese > 1 ml/time KAUSAL BEHANDLING Afhænger af tilgrundliggende årsag Hyppigste eksempler på kausal behandling: 1. PCI 2. CABG
!
- Der er INGEN dokumentation for at ovenstående akutte symptomatiske behandling øger pt. chance for helbredelse - Den symptomatiske behandling er indiceret mhp. at opnå diagnostik og kausal behandling eller brigdebehandling indtil cirkulationsstøtte/transplantation
PATOFYSIOLOGI ➝ Svigtende VV
➝ Stigende EDP + Faldende BT + Perifer vasokonstriktion ➝ Myokardieiskæmi ➝ Yderligere VV svigt ➝ Ond cirkel
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
COR PULMONALE Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITION Hø. sidig hjertelidelse (“cor”) sekundært til pulmonal hypertension (“pulmonale”) forårsaget af sygdom i lungeparenchym, luftveje, brystkasse eller lungekar (Fra hovedstamme til kapillærer) Først opstår hypertrofi og senere dilatation og hø.sidig HI
DIAGNOSE Klinisk
BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE SYGDOM ILT: KOL-pt har hypoxisk pulmonal hypertension (Hyopxi i lungerne ➝ Konstriktion af lungekarsengen ➝ ↑ Pulmonaltryk)
DIFF. DIAGNOSE Andre årsager til HI UDEN lungesygdom
!
AKUT COR PUMONALE Akut udvikling af hø.sidig HI Hyppigst forårsaget af: 1. Stor akut LE 2. KOL i exacerbation eller status astmaticus astma
!
ST.C 1. Systolisk mislyd over pulmonalstedet (Tyder på pulmonal hypertension) 2. Galoprytme 3. Tricuspidalinsufficiens
!
!
!
A.GAS ↓PaO2 ↑PaCO2 ↓pH = KOL-billede
!
EKG 1. P-pumonale ÆTIOLOGI 2. Hø.sidig akse 1. KOL (Hyppigst) 3. RBBB Herunder emfysem og kronisk bronkitis 4. Hø.sidig hypertrofi 5. Hø.sidig belastning PATOFYSIOLOGI Langsom udvikling som konsekvens af TXR øget afterload for HV 1. Forstørret pleurabue/a. Den specifikke mekanisme bag pulmonalis (2. struktur i ve. udvikling af pulmonal hypertension hjerteskygge oppefra og kendes IKKE ned) 2. Hiluskar SYMPTOMER & FUND 3. Hypertrofi af HV 1. TDP (Sidebilledet) Træthed, dyspnø, palpitationer 2. ØDEMER/STASE EKKO Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med 1. Hypertrofi og dilatation af sekundær hø.sidig HI HV (➝ Let sekundær 1.Halsvenestase (45 grader) tricuspidalinsufficiens) 2.Perifere deklive ødemer 2. Pulmonaltrykket øget 3.Hepatomegali (Butrandet og øm lever) signifikant 4.Ascites (Dekliv dæmpning ved lejeskift) HØ. SIDIG KATETERISATION 5.Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi Bekræfter diagnosen 3. OLIGURI Om dagen (↓Renal gennemblødning) 4. NYKTURI Om natten (Mobilisering af ødemer) 5. VÆGTØGNING Pga. væskeretension 6. EVT. LUNGEØDEM OG IRRITATIV HOSTE Ved svær ve.sidig HI genese
KRONISK COR PULMONALE
! COR PULMONALE
!
!
!
! !
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! ! ! PULMONAL HYPERTENSION Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
DEFINITION Middel pulmonaltryk >25 mmHg i hvile eller > 30 mmHg under fysisk belastning Stiger med alder og BMI Karakteriseret ved gradvis stigende lungekarmodstand og progredierende HV dysfunktion (Cor pumonale)
DIAGNOSE 1. Påvisning af pulmonal hypertension (EKKO) 2. Bestemmelse af typen af pulmonal hypertension 3. Hø.sidig kateterisation
SYMPTOMATISK + BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAG
! PULMONAL HYPERTENSION
! !
Specielt
!
EKG 1. P-pulmonale HYPPIGSTE ÅRSAGER 2. Hø.sidig akse 1. Ve.sidig hjertesygdom med backward 3. RBBB failure (HI, klapsygdom mm) 4. Hø. sidig hypertrofi 2. Lungesygdom (Cor pulmonale) 5. Hø.sidig belastning 3. Kongenit hjertesygdom (➝ Kan evt. være normal Eisenmengers syndrom) TXR SYMPTOMER 1. Kardiomegali 1. Træthed 2. Dilaterede lungekar 2. Dyspnø (Pulmonal hypertension er VIGTIG diff. diagnose til uafklaret EKKO dyspnø) 1. Dilatation og hypertrofi af 3. Nedsat fysisk funktion HV 2. ↑Pulmonaltryk SENERE: 1. Synkope VED LE 2. Prækordial trykken 1. Q/V skintigrafi (God til 3. Hø.sidig HI (Se ovenstående) perifer LE) 2. Spiral CT (God til central LE)
!
! !
!
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
ENDOKARDITIS Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
SYNONYM Infektiøs endokarditis
SYMPTOMER OG FUND AKUT SYGDOM (HYPPIGST S. AUREUS) 1. ↑ Feber + Kulderystelser 2. Medtaget AT 3. Komplikationer: Svær hjerteinsuff, emboli SUBAKUT SYGDOM (HYPPIGST S. VIRIDANS) 1. Længerevarende ↑Feber 2. Diffuse og ukarakteritiske almensymptomer gn uger-mdr (Sløjhed, træthed, svimmelhed, svedtendens, muskel- og rygsmerter, madlede, vægttab, hovedpine) 3. Tiltagende funktionsdyspnø 4. Evt. symptomer fra primær fokus: Tænder, hud, urogenitalt
AB PRINCIPPER 1. Højdosis 2. I.v. i 4-6 uger 3. HUSK at tage 3 bloddyrkninger med mindst 30 mins mellemrum INDEN opstart EMPIRISK BEHANDLING Opstartes lige EFTER venyler er taget 1. Native klapper: Penicillin/Meropenem + Gentamycin 2. Klapprotese: Vancomycin (S. Epidermisdis + MRSA) + Gentamycin + Fusidin MÅLRETTET BEHANDLING STREPTOCOCCUS VIRIDANS Monoterapi med G-penicillin er ofte tilstrækkelig HØJ MIC oplyst af mikrobiologen: + Gentamycin Penicillinallergi: Ceftriaxon/Meropenem S. AUREUS 1. Penicillinfølsomme: Penicillin G 2. Penicillin-allergi: Cefuroxim (Zinacef) 3. Beta-lactamase stabile: Dicloxacillin 4. MRSA: Vancomycin Hjerteklap: + Fusidin
RISIKOFAKTORER 1. Fremmedlegemer: F.eks. pacemaker, kunstig klap, CVK 2. Stofmisbrug 3. Medfødte misdannelser: F.eks. VSD 4. Immunsupp. 5. Stigende alder med sklerosering af klapper
!
DEFINITION Infektion med bakteriæmi og klapdestruktion og vegetionssdannelse (Ekskresenser på ekko: Fibrin, trombocytter og bakterier) på hjerteklapper eller sjældnere hvor turbulent blodstrøm rammer chordae tendineae, papillærmuskler, endokardium, de store kar eller på klapproteser og pacemakerelektroder
! ! ! ! !
INDDELING KLAPTYPE (Anvendelig inddeling i bl.a. infektiøs agens, patofysiologi og behandling) 1. Native klapper 2. Kunstige klapper HASTIGHED FOR UDVIKLING AF SYMPTOMER 1. Akut (Hyppigt S. aureus) 2. Subakut (Hyppigst S. viridans) ÆTIOLOGISK AGENS (2 hyppigste) 1. S. aureus 2. S. viridans SIDE AF HJERTET 1. Venstre (Hyppigst hos ældre) 2. Højre (Kongenit misdannelse eller i.v stofmisbruger, dvs. hyppigst hos unge) FOREKOMST 500/år i DK Bimodal fordeling med højest incidens blandt: 1. Yngre (Medfødte misdannelser og i.v. stofmisbruger) 2. Ældre >60 år (Erhvervet klapsygdom)
!
INFEKTIØSE AGENS KUNSTIGE KLAPPER 1. S. epidermidis (Koagulase neg. stafylokokker) NATIVE KLAPPER 1. Streptococcus viridans (Orale steptokokker): Alfahæmolytiske (25%) 2. S. aureus (22%) 3. Enterococcus faecalis (7%) 4. HACEK gruppen (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Hingella) 5. Svampe (Stigende tendens) Ca 90% er dykningsPOS
!
PATOFYSIOLOGI INDGANGSPORT 1. Tænder pga S. viridans (Orale steptokokker) (25-50%) 2. I.v. kateter 3. Injektioner mm 4. Udetekeret indgang (60%)
!! !
EVT. DEBUT VED KOMPLIKATIONER NB! Mistænkt ALTID endokarditis ved mislyd og langvarig feber PARAKLINIK BLODPR INFEKTIONS- OG VÆSKETAL 1. ↓Hgb (Infektionsbetinget anæmi) 2. ↑ L+D med neutrocytose (Kan mangle ved subakut forløb) 3. ↑ CRP 4. Evt. ↑Kreatinin ved immunologisk betinget glomerulonefrit 5. Na, K
!
BLOD D+R: VENYLER 1. Tages INDEN AB-opstart: 90% er dyrkningsPOS 2. Akut: Mindst 3 sæt prøver: Bør tages med mindst 30 min interval. Ikke fra liggende kateter pga. risiko for kontaminering 3. Subakut: 2 prøver med 12 timers interval 4. Tages fra hver arm: Dette er vigtigt hvis S. epidermidis mistænkes
!
EKKO INDIKATION: Ved mislyd + uafklaret feber eller blot uafklaret feber FUND: >3mm vegetationer kan detekteres 1. TTE (Sens: 66%, Spec: 90%) 2. TEE (Sens: 90%, Spec: 90%) Der startes med TTE Hvis denne er NEG udføres TEE pga. højere sensitivitet
! ! !
VED EMBOLIMISTANKE 1. MR (Cerebrale eller knogleembolier) 2. UL nyre/CT urografi (Nyreemboli) (+Urinstix) 3. Evt. PET/skintigrafi (Knogleabsces) DIAGNOSEN Mistænkes ved faresignaler for endokarditis: 1. Uafklaret feber >1 uge 2. Dispositioner: Kendt klapsygdom, protese/pacemaker, tandlægebesøg 3. Tricuspidalendokarditis: Trianden feber, lungeinfiltrater og i.v stofmisbrug
DUKE-KRITERIER HOVEDKRITERIER HK 1. POS bloddyrkning 2. POS ekko BIKRITERIER BK PROTESEKLAPPER (15%) 1. Dispositioner (Hjertesygdom, i.v stofmisbruger) Biofilmdannelse ud for isolationsdefekter 2. Uafklaret feber > 1 uge NATIVE KLAPPER (Sammenfald af følgende 3 forhold) 3. Immunologiske fænomener 4. Vaskulære manifestationer 1. Endothel-defekt: Pga. turbulent strømning 5. Usikker POS bloddyrkning ➝ Steril vegetation med fibrin og trombocytter. UDEN 6. Usikker POS ekko infektiøs agens vil en sådan defekt normalt blive DIAGNOSEKRITERIER gendannet med nyt endothel efter et par uger. SIKKER DIAGNOSE 2. Indgangsport: 2 HK ELLER Mundhule, i.v. stofmisbrug, tarm, luftveje, urinveje 1HK + 3BK ELLER 3. Infektiøse agens 5 BK ➝ Inficeret vegetation FORKASTET DIAGNOSE ➝ Kontinuerlig bakteriæmi 1. Sygdomsremission ved AB i løbet af 4 uger (Endokarditis kræver 4-6 ugers behandling) 2. Negativ autopsisvar NB! Selvom kriterierne ikke opfyldes må AB-behandlingen IKKE udskydes af denne livstruende sygdom
! !
!
MONITORERING AF AB-BEHANDLING 1. Temp Behandlingen skal i løbet af få dage få feberen til at falde 2. Infektionstal 3. EKG 4. EKKO
! !
KIRURGI Klapudskiftning/sanering (Nødvendig hos 50%) INDIKATION FOR KIRURGI 1. Nyopstået eller forværret HI 2. Store vegetationer på EKKO 3. Embolier 4. Medicinsk behandlingssvigt (Persisterende infektion)
!
AB PROFYLAKSE VIGTIGSTE TILSTANDE Gives inden flg. procedure såfremt man har flg. tilstande: 1. Tidl. endokarditis 2. Klapprotese 3. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati 4. Kongenit hjertesygdom
! !
NON-INFEKTIØSE ANTIGENER DER FØRER TIL IMMUNOLOGISK REAKTION 1. Autoimmun 2. Tumorassocieret KOMPLIKATIONER KARDIELLE “5 X A OFTE VED AUREUS” 1. Akut hjerteinsuff pga klapdestruktion (EKKO ➝ Lungeødem og shock. Evt. mislyd svarende til klapinsuff (Diagnosen skal altid overvejes ved samtidig feber) 2. Asystoli 3. PseudoAneurismer 4. Abscesdannelse/Perivalvulær kavitetsdannelse (CT/MR) ➝ AV-blok pga. indvækst af absces i ledningssystemet (Særligt ved S. aureus aortaklapendokarditis) ➝ OP
!
SEPTISKE EMBOLIER VE. SIDIG ENDOKARDITIS: 1. Hjerne: Apopleksi, hjerneabsces, meningitis, encephalitis (CT/MR) 2. Hjerte: AMI 3. Hæmoragisk infarkt (CT/MR) 4. Septisk infarkt: Milt, nyre (CT/MR)
! !
HØ. SIDIG ENDOKARDITIS: 1. Septisk lungeinfarkt (➝ Mykotisk aneurisme ➝ Ruptur ➝ Blødning) IMMUNOLOGISKE FÆNOMENER “SPOR(4)IT” HUD OG SLIMHINDER: “SPOR” 1. Splinters (Subungvale strengformede blødninger (På negle)) 2. Petekkier/purpura 3. Osler-knuder: Septiske, ømme, rødhvide småknuder især på finger/tåpulpa: Kan skyldes både septiske embolier eller immunkompleksudfældninger 4. Roth’s spots: I fundus + Subconjunctivale petekkier 5. Janeway læsioner ØVRIGE ORGANER: “4 x-IT”) 1. Sekundær vaskulIT 2. GlomerulonefrIT 3. ArthrIT 4. PerikardIT (Sterilt eksudat)
!
! !
!
!
VIGTIGSTE PROCEDURER Hvor profylakse skal gives såfremt pt. har en af ovenstående tilstande: 1. Tandlægeprocedurer som bløder 2. Bronkoskopi 3. Cystoskopi/KAD-anlæggeslse PROFYLAKSE 1 time FØR procedure gives typisk Amoxicillin 2 g p.o Allergi: Erythromycin
NB! De immunologiske fænomener skyldes deponering af immunkomplekser eller småembolier DIFF. DIAGNOSER Sygdomme med langvarig feber: 1. Infektioner: TB, influenza 2. Rheumatiske sygdomme 3. BV sygdomme 4. Okkult cancer (Leukæmi, lymfom) PROGNOSE Ubehandlet mortalitet: 100% Behandling mortalitet: 15%
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! MYOKARDIOLIDELSER Sygdom
Generelt
Diagnose
DEFINITION Kardiomyopati er en EKSKLUSIONSDIAGNOSE Må ikke kunne forklares ved IHS, klapsygdom, hypertension, kongenit hjertesygdom eller cor pulmonale ➝ Derfor er det generelle udredningsprogram meget bredt for at udelukke diverse årsager
!
INDDELING EFTER ÆTIOLOGI PRIMÆR = Overvejende affektion af hjertet Genetisk eller erhvervet Beskrives enkeltvis nedenfor
! !
SEKUNDÆR = Hjerteaffektion som led i generaliseret sygdom/påvirkning
GENERELT MYOKARDIELIDELSER/ MYOKARDIEPATIER
REVERSIBEL A. Alkohol (Alkoholisk kardiomyopati): Ofte DCM B. Infektioner: Virale og bakterielle (F.eks. borreliose ➝ Myokarditis) C. Endokrine sygdomme: Hyperthyroidisme, DM, fæokromocytom, hyperparathyroidisme IRREVERSIBEL A. Antracyklin (Kemoterapi): Billede af DCM B. Stråleskader: Billede af RCM C. Aflejrings-/BV-sygdomme: Hæmokromatose, amyloidose ➝ Billede af DCM, HCM, RCM eller blandingsformer
Behandling
Specielt
BLODPR 1. Hgb, L+D, CRP 2. Kreatinin, karbamid, Na, K 3. ALAT, bilirubin, albumin, BF, INR 4. TnI, TnT, CK-MB 5. BS, HBA1C 6. TSH 7. ANCA, ANA 8. Ferritin, transferrin 9. Evt. virusserologi (Mistanke om myokarditis) 10.U-katekolaminer (Fæokromocytom)
! ! ! ! ! ! !
ST.C. EKG TXR EKKO EVT. KAG EVT. CORONAR-CT EVT. MUGA
!
EFTER VENTRIKLERNES UDSEENDE 1. DILATATION: DCM Dilateret og slapt myokardium 2. HYPERTROFI: HCM Hypertrofisk og tykt myokardium 3. RESTRIKTIV: RCM Fibrotisk og stift myokardium 4. ARYTMOGEN HØ. VENTRIKELDYSPLASI: (ARVC) Fedtinfiltration i HV væg og arytmogen 5. INFLAMMATORISK: MYOKARDITIS Lymfocytær infiltration og myocytnekrose
!
GENERELT = Behandling af tilstødende komplikationer 1. HI behandling 2. Anginabehandling 3. Arytmibehandling (Pacemaker/ICD)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINTION Dilateret og slapt myokardium ➝ Systolisk funktionsnedsættelse af VV
! !
FOREKOMST 500/år i DK Hyppigste kardiomyopati ÆTIOLOGI 1. Idiopatisk (Hyppigst) 2. Familiær 3. DM 4. Alkohol (Alkoholisk kardiomyopati) 5. Medikamentel (Antracykliner)
! DILATERET KARDIOMYOPATI
!
“DCM”
PATOANATOMI Repræsenterer slutstadie af myokardieskade Dilaterede kamre: Først VV ➝ Senere alle 4 kamre Evt. med muraltromber (>50%) Typisk normale koronararterier og ingen patognomonisk histologi
!
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk i en lang periode GRADVIST TILTAGENDE: Ve. systolisk hjerteinsuff med træthed og dyspnø ➝ Ortopnø SENERE: Hø. systolisk hjerteinsuff med 1. Halsvenestase 2. Leverstase 3. Ascites 4. Deklive ødemer 5. Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi ØVRIGE SYMPTOMER: 1. Brystsmerter 2. Perifere embolier (15-20%) 3. Arytmier (AFLI, ventrikulær arytmi)
ST.C. Mulige fund: 1. Sinustakykardi 2. Diastolisk galoprytme 3. Systolisk mislyd sv.t. mitral/ tricuspidalmislyd
!
EKG Ofte abnormt: Alle typer forandringer kan ses Hyppigst ses ve.sidig hypertrofi og grenblok
! ! !
TXR Kardiomegali og lungestase EKKO (Diagnostisk) 1. Dilatation 2. ↓EF UDELUKKELSE AF ANDRE ÅRSAGER 1. Omfattende blodpr (Se ovenstående) 2. KAG (Udeluk IHS) 3. Hø. og ve.sidig hjertekaterisation: A. Trykmålinger B. Ventrikulografi C. Biopsi D. Elektrofysiologisk US
MEDICINSK BEHANDLING AF HJERTEINSUFF ACE-hæmmer, beta-blokker, diuretika, digoxin
! ! ! !
SEKUNDÆR DCM Korrektion af tilgrundliggende årsag (Hypertyroidisme, alkohol mm) HISTOGISK VERIFICERET INFLAMMATION Immunsuppressiv behandling SVÆR DILATATION AK-behandling EF < 35% Biventrikulær pacemaker (Eller ICD ved maligne ventrikulære arytmier)
DIFF DIAGNOSER 1. Sekundær kardiomyopati 2. Myokarditis
!
KOMPLIKATIONER 1. Apopleksi (Pga. muraltromber)
PROGNOSE Årlig mortalitet efter symptomdebut: 10-15% 2-5 års mortalitet er 50%
!
Årsag til mortalitet: 1. 65% HI 2. 25% Pludselig død 3. 10% Tromboemboliske komplikationer
!
EVT. HJERTETRANSPLANTATION
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Autosomal arvelig sygdom med uorden i myocytternes arkitektur og hypertrofi af VV (Sjældent HV) Ofte mest udtalt svarende til septum = Asymmetrisk hypertrofi
! !
FOREKOMST Prævalens: 10.000 i DK Hyppigste arvelige hjertesygdom INDDELING 1. HYPERTROFISK OBSTRUKTIV (HOCM) 25-30% Obstruktiv pga. septumhypertrofi der blokerer for udløbet til aorta
! ! !
2. NONOBSTRUKTIV OG OBLITERATIV APIKAL KARDIOMYOPATI ÆTIOLOGI Autosomalt dominant arvegang med inkomplet penetrans: Defekt i sarkom-gener der koder for bl.a. myosinbindende protein C
HYPERTROFISK KARDIOMYOPATI
!
“HCM”
PATOFYSIOLOGI Hypertrofi og interstitiel fibrose ➝ flg 3 tilstande: DIASTOLISK DYSFUNKTION Øget kontraktilitet, men ↓relaksation i myokardiet ➝ Diastolisk dysfunktion ➝ Backward failure ➝ ↑Tryk i VV, VA og lungekredsløbet ➝ AFLI og dyspnø DYNAMISK OBSTRUKTION (HOCM) Septum hypertrofi ➝ Blokering af udløbet fra VV til aorta ISKÆMI ARYTMIER Re-entry pga. arytmisubstrat dannet af disarraymuskelfibre, samt betinget af iskæmi og interstitiel fibrose
!
SYMPTOMER 1. ASYMPTOMATISK i årevis 2. Angina, funktionsdyspnø, anstengelsesudløst (nær-) synkope pga ventrikulær arytmi eller obstruktion (NB! Svarer til de 3 kardinalsymptomer ved AS) 3. Sjældent: Kronisk hjerteinsuff 4. Sjældent: Pludselig død
!
ST.C. Evt. systolisk mislyd pga obstruktion
ASYMPTOMATISK UDEN RISIKOANAMNESE Ingen behandling
KOMPLIKATIONER
1. Pludselig død (Kan være symptomdebut)
EKG 1. Ve. sidig hypertrofi og belastning 2. Evt. AFLI
ANGINA / DYSPNØ Beta-blokker
DIFF. DIAGNOSER - ANDRE ÅRSAGER TIL HYPERTROFI 1. Fysiologisk (Intensiv idræt) 2. Hypertension 3. AS 4. Sekundær kardiomyopati
! ! !
TXR Normalt EKKO (Diagnostisk) 1. Hypertrofi: Vægtykkelse >1,5 cm A. Primær septal hypertrofi (50%) B. Koncentrisk hypertrofi (33%) 2. Evt. Doppler med tryk-gradient ved VV’s udløbsdel ved HOCM
! !
HOLTER-MONITORERING Ved arytmimistanke
! ! ! ! ! !
MEDICINSK BEHANDLING AF HJERTEINSUFF Beta-blokker eller Ca-antagonister NB! ACE-hæmmer er KONTRAINDICERET ved (HOCM) AFLI/AFLA DC-konvertering (Virker godt til HCM-pt) VENTRIKULÆRE ARYTMIER ICD-behandling
BETYDELIG OBSTRUKTION AF VV’S UDLØB ARBEJDS-EKG MHP BT-RESPONS 2 MULIGHEDER: PÅ ARBEJDE (Prognostisk) 1. Septal myokardieablation: LILLE BT-stigning/fald under Injektion af alkohol ifm KAG➝ arbejde Terapeutisk septalt infarkt. = ↑Risiko for pludselig død Komplikation: AV-blok
!! !
! !
PROGNOSE Meget variabel: Fra stabil asymptomatisk til progredierende eller pludselig død
! !
KONTROL Regelmæssig kontrol hver 1-1,5 år GENTESTNING Af 1. grads slætninge NB! Lav penetrans
! ! !!
2. Kirurgisk septum-resektion SEKUNDÆR HCM Behandling af underliggende sygdom
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Fibrotisk og stift myokardium pga hjertemuskelsygdom Præget af kompromitteret diastolisk fylndning af en/begge ventrikler ➝ hø. og ve.sidig diastolisk HI
! ! !
Inkluderer flg. sygdomme: 1. Endomyokardiel fibrose 2. Löfflers endomyokardielle sygdom FOREKOMST Sjælden
RESTRIKTIV KARDIOMYOPATI
!
“RCM”
ÅRSAGER PRIMÆR Arvelig SEKUNDÆR MYOKARDIELLE SYGDOMME Aflejringssygdomme: Sarkoidose, amyloidose, hæmokromatose ENDOMYOKARDIELLE SYGDOMME a. Sklerodermi b. Stråle/Kemoterapi c. Medikamina d. Löfflers sygdom (Eosinofili) mm.
EKG Muligt at se flg: 1. Low voltage 2. Belastningsmønster 3. Arytmi (Ledningssystemet løber i myokardiet)
! ! !
MEDICINSK BEHANDLING AF VV’S FYLDNINGSTRYK Diuretika
!
EVT. HJERTETRANSPLANTATION
DIFF DIAGNOSER 1. Kronisk obstruktiv perikarditis / Constrictio cordis 2. Sekundær kardiomyopati
! !
PROGNOSE 2 års overlevelse: 50%
TXR 1. Forstørrede atrier 2. Lungestase
GENTESTNING Af 1. grads slætninge
EKKO (Diagnostisk) 1. Normal systolisk funktion (EF) 2. ↓ Diastolisk fyldning
!
SYMPTOMER Symptomer på kombineret hø/ve.sidig diastogisk HI: 1. Træthed 2. Dyspnø 3. Ødemtendenser FOREKOMST 1/5.000 Hyppig årsag til pludselig død hos elitesportsfolk (Diff. diagnose: HCM, AKS)
ARYTMOGEN HØJRE VENTRIKELDYSPLASI
!
“ARVC” / “ARCM”
! ! !
ÆTIOLOGI Autosomal dominant (Evt. recessiv) PATOANATOMI Fedtintiltration og fibrose i HV’s væg
EKG Ofte abnormt
!
!
BETA-BLOKADE ICD-ENHED
EKKO 1. Dilatation 2. Aneurismer 3. Akinesi i HV
!
MYOKARDIEBIOPSI
SYMPTOMER 1. Palpitationer og VT: Typisk under anstrengelse 2. Evt. synkoper og pludselig død (Debut hos 50%)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Sekundær kardiomyopati, dvs. hjerteaffektion som led i generaliseret sygdom
!
FOREKOMST Formodigt hyppig, men ofte udiagnosticeret pga subklinisk forløb Hyppigere hos AIDS og immunsupp pt
! INFLAMMATORISK KARDIOMYOPATI
!
= MYOKARDITIS
GENERELT Uspecifik diagnose med manglende sikre diagnostiske kriterier
!
BLODPR ↑ L+D ↑CRP ↑ TnT/TnI ↑ CK-MB
! ! ! !
ÆTIOLOGI 1. Idiopatisk 2. Infektiøs (Især enterovirus, adenovirus, CMV, EBV, EKG Borrelia) Evt. arytmi, ST-depression, 3. Autoimmun overledningsforstyrrelser 4. Toksisk TXR PATOFYSIOLOGI Evt. kardiomegali og lungestase Pletvis/diffuse inflammatoriske celleinfiltrater i myokardiet + Myocytnekrose EKKO Uden specifikke fund Bakteriel agens: Neutrofile granulocytter EVT. MYOKARDIEBIOPSI Dog ofte falsk NEG pga. PLETvis Viral agens: inflammation Lymfocytter
! ! ! ! !
!
SYMPTOMATISK EVT PACEMAKER ELLER ICD
FORLØB Ofte subklinisk forløb Fulminante forløb er sjældne Ofte komplet restitution, dog mulighed for udvikling til DCM med dårlig prognose
!
DIFF DIAGNOSER 1. AMI (Markørudslip er dog betinget af inflammatorisk nekrose og ikke iskæmisk nekrose som ved AMI)
Allergisk myokarditis: Eosinofile granulocytter SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Feber 2. Brystsmerter (Ved perimyokarditis) 3. Tegn på HI 4. Pludselig død
! ! ! ! ! ! ! ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
PERIKARDIELIDELSER Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINTION Akut inflammatorisk tilstand i perikardiet Kan kompliceres af effusion, myokarditis og pleuritis og senere konstriktiv perkarditis Samtidig involvering af myokardiet (Perimyokarditis) ➝ STEMI-lignende billede (Markørudslip, EKGforandringer, brystsmerter)
BLODPR Ofte normale Evt. ↑ L+D Evt. ↑ CRP
OFTE SPONTAN REMISSION
KOMPLIKATIONER 1. Pleuraeffusion ➝ Evt. udvikling af tamponade 2. Myokarditis 3. Pleuritis 4. Senere: Konstriktiv perikarditis
!
ST.C. PERIKARDIELLE GNIDNINGSLYDE: - “Trekantsmislyd” som høres i både systole og diastole (“Bread and butter”) FOREKOMST - Persisterer når pt holder Alle aldre, dog hyppigst: 15-30 år vejret (Modsat respirationsynkrone pleurale ÆTIOLOGI gnidningslyde) OFTES (“3XI”): - Høres bedst ved pt. 1. Idiopatisk foroverbøjet 2. Infektion: Viral (Echo, coxsackie, - Kan mangle ved eksudat CMV, HBV, EBV, HIV) Sjælden bakteriel 3. Infarkt: AMI-associeret perikarditis EKG (Komplikation til AMI) - UNIVERSEL hængekøje STelevationer SJÆLDNERE: - Evt. Low-voltage: Ved 1. Uræmi voldsom perikardieeffusion 2. SLE, RA 3. HYPOthyroidisme TXR 4. Bakteriel infektion (TB) Ofte normalt 5. Myotisk infektion Evt. teltformet hjerteskygge 6. Parasitær infektion ved ekssudat 7. Tumor (Lunge, mamma, lymfom) 8. Medikamentel TTE 9. Stråleterapi Normal 10.Traume (Herunder knivstik, kirugi) Evt. ekssudat
! !
!
! AKUT PERIKARIDITIS
! !
! ! !
EKG OVERVÅGNING Pga. risiko for perimyokarditis og arytmier PARACETAMOL + NSAID Evt. steroid ved recidiv
! !!
EVT. PERIKARDIOCENTESE OG DRÆNANLÆGGELSE DIFF. DIAGNOSER INDIKATION: 1. AMI: Specielt ved 1. Bakteriel mistanke (Højfebril og akut medtaget) perimyokarditis 2. Tiltagende ekssudat/tamponade
!
SPECIELLE FORMER FOR AKUT PERIKARDITIS 1. POST-AMI-PERIKARDITIS Opstår <7 dage efter AMI. Undgå NSAID 2. DRESSLERS SYNDROM Autoimmun perkarditis + Pleuraeksudat + Feber som opstår 1-8 uger POST-AMI Undgå NSAID 3. URÆMISK PERKIDARITIS Terminal uræmi Høj risiko for udvikling af constrictio cordis 4. BAKTERIEL PERKARDITIS Drænage og højdosis bredspektret AB Høj risiko for udvikling af constrictio cordis 5. RHEUMATOID PERIKARDITIS Steroid (GOD respons) 6. PERIKARDITS VED NEOPLASTISK SYGDOM
!
!
SYMPTOMER 1. BRYSTSMERTER Accentueres ved rygleje, dyb inspiration, hoste og synkning Lindres i siddende stilling og ved foroverbøjning 2. FEBER Hyppig
! !
Ofte forudgået af luftvejssymptomer (Feber, hoste)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINTION Kompromitteret diastolisk fyldning af ventriklerne pga. væskeansamling og øget tryk i perikardiet MISTÆNK diagnosen ved hø. sidige stasefænomener hos en medtaget/præshokeret pt
!
ÅRSAGER 1. Eksudativ perikarditis 2. POST-kirurgi 3. POST-AMI-ventrikelruptur 4. Aortadissektion 5. Malignitet 6. Traume
! PERIKARDIE- TAMPONADE
SVÆRHEDSGRAD AFHÆNGIG AF 1. AKKUMLERET VÆSKEVOLUMEN 2. PERIKARDIETS EFTERGIVELIGHED Større eftergivelighed ved langsom udviklet væskeakkumulation 3. HASTIGHEDEN Ved hurtig udvikling kan 100-200 mL fremkalde obstruktivt shock Ved langsom udvikling behøver 1L ikke at påvirke hjertet
!
PATOGENESE Stigning i perikardietrykket til atrietrykket ➝ Atriesammenfald ➝ Kompromitteret fyldning ➝ ↑Øget symphaticus ➝ ↑HR + ↑SV ➝ CO opretholdes Ved forsat perikardiel væskeakkumulation ➝ ↓CO ➝ Tamponade (=Sammenfald af HA og HV (Hø. side er LAVtryksområde og vil derfor først påvirkes)
OBJ Ofte akut medtaget 1. Halsvenestase 2. Hepatomegali Begge pga hø. sidig tamponade
!
BT Faldende BT med pulsus paradoxus (BT falder >10 mmHg ved inspiration)
!
! !
UL-VEJLEDT PERIKARDIOCENTESE + DRÆN EVT. MINITHORAKOTOMI VIA EPIGASTRIET (PERIKARDIOTOMI)
NB! Luft i perikardiet kan give samme symptombillede: Ses hos spædbørn der overventileres
VED AKUT BEHOV Blindt indstik ml. proc. xiphideus og ve. ribbenskurvatur i en vinkel på 45 grader med retning mod ve. angulus scapulae Perikardiet mærkes som en sej modstand i 4-5 cm dybde Procedure-relateret mortalitet < 5% i øvede hænder
EKKO (Diagnostisk) 1. Perikardieansamling 2. Tidlig diastolisk kompression af HA og HV Manglende eller ikkecircumferentielt perikardieansamling udelukker diagnosen
!
EKG Uspecifikke forandringer eller forandringer som ved akut perikarditis
!
TXR Forstørret hjerteskygge ved eksudat Evt. teltformet hjerteskygge
!
!
SYMPTOMER 1. Takypnø 2. Dyspnø 3. Evt. hikke (Irritation af diaphragma)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Kompromitteret diastolisk fyldning af hjertet forårsaget af fibrøst, fortykket adhærant perikardium som hos 50% kalcificerer = Constrictio cordis = “Panserhjerte”
! KRONISK KONSTRIKTIV PERIKARDITIS
! !
“CONSTRICTIO CORDIS “ “KRONISK OBSTUKTIV PERIKARDITIS “
ÅRSAGER 1. Idiopatisk (Hyppigst) 2. Ophelet TB (50%) 3. Bakteriel (30%) 4. Uræmisk perikarditis Mere sjældne: 1. Stråleterapi 2. Kirurgi 3. Tumor 4. BV-sygdomme
!
SYMPTOMER 1. Træthed 2. Dyspnø
OBJ Tegn på kompromitteret diastolisk fyldning 1. Halsvenestase 2. Ødemer 3. Hepatomegali 4. Evt. ascites 5. Evt. Kussmauls resp
! !
SYMPTOMATISK - DIURETIKA ↓ Fyldningstryk
! !
Beta-blokker er relativ kontraindiceret PERIKARDIOTOMI 50% Symptomfri 90% Bedring
ST.C Fjerne hjertelyde Prækardielt klik EKG Flg kan ses: 1. Takykardi (Kompensatorisk pga. ↓Minutvolumen) 2. AFLI (Hyppig) 3. Low voltage
!
TXR 1. Rundagtige forkalkninger i sideoptagelsen 2. Evt. globoidt udseende hjerte (IKKE forstørret)
!
EKKO/KATETERISATION Ved tegn på kompromitteret diastolisk fyldning /Øget fyldningstryk (Kan ikke skelnes fra RCM) Evt. perikardie/myokardie biopsi mhp udelukkelse af RCM
! ! ! ! ! ! ! ! ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! HYPERTENSION Sygdom
Patogenese/Symptomer/Fund
Diagnose
GENERELT Klinisk BT: Systolisk: > 140 mmHg Diastolisk: > 90 mmHg Hjemme BT: Systolisk: > 135 (132) mmHg Diastolisk: > 85 mmHg DM/Apopleksi/IHS/Claudicatio/Nyresygdom: >130/80
OVERSIGT UDREDNING: 1. OBJ. BT 2. Vurdering organpåvirkning (Hjerte, lunger, øjne, nyrer) 3. Vurdering behov for behandling (Risikofaktorer) 4. Udred evt. for sekundær hypertension
! ! ! !
DEFINITION - PRIMÆR HYPERTENSION sBT >140 og/eller dBT>90 UDEN veldefineret årsag FOREKOMST 10-20% i DK GRADERING: 1. MILD: 140-159 og/eller 90-99 2. MODERAT: 160-179 og/eller 100-109 3. SVÆR: >180 og/eller >110
GENERELT HYPERTENSION
! ! !
&
PRIMÆR HYPERTENSION
ANDRE HYPERTENSIONSFORMER 1. ISOLERET SYSTOLISK HYPERTENSION: >140 OG <90 (Pga. aterosklerose i store modstandskar ➝ stive kar ) 2. WHITE COAT HYPERTENSION: KonsultationsBT >140/90 men hjemmeBT <135/85. Let øget risiko 3. MASKERET HYPERTENSION: (Omvendt white coat hypertension): KonsultationsBT <140/90 men hjemmeBT >135/85. Væsentlig øget risiko for kardiovaskulær sygdom. Skal mistænkes ved normalt konsultationsBT ved potentielle hypertensive fund: proteinrui, VV-hypertrofi, retina forandringer mm. 4. NON-DIPPERS: Har ikke (Som normalt) BT-fald ved overgang fra vågen til sovende tilstand (Normalt >10% fald i både sBT og dBT)
!
SYMPTOMER: 1. MILD/MODERAT HYPERTENSION Ofte asymptomatisk 2. SVÆR HYPERTENSION A. CNS: Træthed, hovedpine, svimmelhed, kvalme, koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser B. CP: Dyspnø, hjertebanken C. EPISTAXIS (Næseblod): Voksne SKAL have målt BT da det kan være debytsymptomer på svær hypertension
!
ÅRSAGER 1. ESSENTIEL/PRIMÆR HYPERTENSION (90-95%) Overordnet ukendt årsag MULIGT MULTIFAKTUEL ÅRSAG: Stress, manglende fysisk aktivitet, dårlig kost, overvægt, rygning, alkohol
! ! !
2. SEKUNDÆR HYPERTENSION: Se nedenstående 3. MONOGENETISK HYPERTENSION Mutation/Polymorfisme i et enkelt gen PATOFYSIOLOGI 5 FAKTORER har indflydelse: 1. Sympaticus 2. RAAS systemet 3. NO-systemet 4. Salt og vand balancen: Nyrerne 5. Gener
Behandling
Specielt
BEHOV FOR FARMAKOLOGISK BEHANDLING: Risikovurdering for antihypertensiv behandling 1. LAV RISIKO: Ved manglende effekt efter 6-12 mdr med KRAM➝ Evt. farmakologisk behandling 2. MIDDEL RISIKO: Ved manglende effekt KONSULTATIONS-BT efter 3-6 mdr med KRAM➝ 1. Arm i hjertehøjde efter 5-10 min hvile Farmakologisk behandling 2. BT måles 3 gange på ene arm 3. HØJ RISIKO: Straks farmakologisk (Gnsnit af de 2 sidste målinger anvendes) behandling 3. 1. måling måles på begge arme 1. ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: UDREDNING FOR KARDIOVASKULÆR 1-STOFSBEHANDLING: SYGDOM Vælg ml 4 forskellige typer: AMAMNESE 1. ACE-HÆMMER: Enalapril 1. Dispositioner (Hjertekarsygdom, Anvendes ved DM, nyresygdom, lungesygdom, DM, hyperthyoidisme, hjerteinsuff, aterosklerose cancer) 2. ARB: Losartan 2. Tidligere sygdomme (Hypertension, Anvendes ved DM, nyresygdom, iskæmisk hjertesygdom, hjerteinsuff, aterosklerose cerebrovaskulær sygdom, nyresygdom, 3. DIHYDROPYRIDIN CA-ANTAGONIST: DM, hyperlipidæmi) Amlodipin 3. Risikofaktorer (Alkohol, salt, lakrids, Anvendes ved iskæmisk hjertesygdom rygning, motion, p-piller, medicin) 4. THIAZID: Bendroflumethiazid 4. Symptomer NB! Bivirkning: Lille forøgelse i risikoen for udivkling af DM OBJ. US 1. Højde/vægt/abdominalomfang KOMBINATIONSBEHANDLING: 2. Auskultation af hjerte, lunger og store Ved utilstrækkelig 1-stofbehandling: kar inkl. nyrearterier Thiazider/Calcium-antagonsit 3. Palpation af store kar og perifer puls + ACE-I/ARB
RISIKOVURDERING IFM ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: Dvs. 10-årsrisiko for AMI eller apopleksi: 1. GRADEN AF HYPERTENSION (Mild, moderat, svær) 2. ANTALLET AF RISIKOFAKTORER A. Kendt med hjertekar, nyresygdom, DM B. Familiær disposition til hjertekarsygdom (AKS, apopleksi, HI) C. Alder M/K >55/65 år D. Rygning E. Hyperkolesterolæmi F. Abdominal fedme (K: >88, M: >102) 3. ORGANPÅVIRKNING A. Ve. ventrikelhypertrofi (EKG, EKKO) B. Proteinuri (Urin-stix) C. Forhøjet Kreatinin D. Fundus hypertonicus grad III-IV
PRØVER/US 1. BLODPR: Hgb, kreatinin, karbamid, Na, K, faste-lipid status, BS, TSH 2. Urinstix: Eryth, protein POS kræver yderligere udredning 3. Spoturin: protein/kreatinin 4. EKG (Beregning af ventrikelhypertrofi) 5. TXR (Kardiomegali, stase) 6. EKKO (Kun ved moderate/svær hypertension mhp hypertrofi) 7. Ophtalmoskopi 8. ABI: Ankel-brakialindeks til vurdering af latent arterosklerose
ARTERIAL COMPLIANCE: dV/dP Stiv arterie har LAV compliance
! !
! !
!
!
! ! !
MÅL FOR BT: Under grænseværdier: Se ”Definition” 2. LIPIDSÆNKENDE BEHANDLING Tilrådes ALLE med hypertension pga. addivtiv risikoreduktion MÅL NORMAL: TK <5mM, LDL<3mM, TG < 2mM MÅL DM/HJERTE-KAR/NYRESYG: TK< 4,5mM, LDL <2,5mM, TG < 2mM
!
2. ANTITROMBOTISK/ANTIMYOKARDIEINFAKT ASA: Hjertemagnyl Ved manifest arterosklerose eller høj CVD risiko
!
NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING: “KRAM” 1. Kost (Salt- og lakridsreduktion) 2. Rygestop (Reducerer IKKE BT men risiko for CVD) 3. Alkoholabstinens 4. Motion (Vægttab) (0,5-1 time 2-4 gange/uge)
!
KOMPLIKATIONER: 1. AFLI 2. Aterosklerose ➝ Angina pectoris/AKS/Apopleksi/ Claudicatio intermittens 3. Aneurisme ➝ Ruptur 4. Aortadissektion 5. HI (Lungestase ➝ Dyspnø ved anstrengelse) 6. Nyreinsuff. 7. Pludselig død
! ! ! ! ! ! !
FYSIOLOGI MIDDELARTERIETRYKKET: 1. MAP = Diastole + 1/3 pulstryk (Pulstryk = Systole - Diastole) 2. MAP = TPR x CO TOTAL PERIFER MODSTAND: TPR = MAP/CO PULSTRYK: Systolisk - Diastolisk
HJERNENS AUTOREGULATION NORMALT: MAP-reduktion med 20-30% ➝ Øget iltekstraktion MAP-reduktion med 50% ➝ Cerebral hypoxi (Dvs. 60 mmHg hos normotensive) HYPERTENSION: Denne grænse er flyttet til et højere trykniveau NB! Aggressiv antihypertensiv behandling ➝ Konfusion/bevidsthedspåvirkning BEHANDLING AF GRAVID: 1. VALG: Labetolol 200 mg x 4(Beta og alfaantagonist) 2. VALG: Methyldopa 500 mg x 4 (Centralt virkende) 3. VALG: Nifedipin 30 mg x 2 (Dihydropyridinantagonist)
!
Sp. ACE-I/ARB (Skade på foster), thiaszid (Hæmmer intrauterin vækst)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION sBT >140 og/eller dBT>90 pga VELDEFINERET årsag
! !
FOREKOMST Udgør kun 0,5-1% af alle hypertensionstilfælde FORETAG UDREDNING VED 1. Svær behandlingsrefraktær hypertension 2. Svært at styre et ellers velbehandlet hypertension 3. Stigning i kreatinin ved ACE-I (Nyrearteriestenose) 4. Mislyd over nyrearterie (Nyrearteriestenose) 5. UL med patologi i nyrerne 6. Anfaldsfæmnomener med hovedpine, svedtendens, hjertebanken (Fæokromocytom) 7. Uforklaret HYPOkaliæmi sammen med hypertension (Hyperaldosteronisme) 8. Andre symptomer på endokrin forstyrrelse 9. NSAID behandlet pt.
! SEKUNDÆR HYPERTENSION
ÅRSAGER 1. NYRER A. Parenkymatøs nyresygdom (Na retention, øget renin) (Hyppigst) B. Nyrearteriestenose (Øget renin) (Hyppigst) C. Renin-producerende tumor D. Coarctatio aortae (“Bilat nyrearteriestenose”) 2. BINYRER A. Hyperaldosteronisme (Tumor) B. Fæokromocytom (Anfald af hovedpine, svedtendens og hjertebanken) C. Mb. Cushing (Kortisol til aldosteron receptor) 3. KVINDERELATERET A. P-piller (Ses hos <4-5%) B. Graviditet C. Præeklampsi (Svangerskabsforgiftning) 4. MEDIKAMINA A. NSAID (Kontraktion af aff. arteriole) B. Mineralokortikoid C. Ciclosporin D. Tacrolimus 5. TOKSISK A. Alkohol B. Stoffer (Amfetamin, kokain, bly) 6. LAKRIDS Kræver dagl. forbrug >200 g Hæmmer 11-beta-HSD (Hydroxy-steroid-dehydrogenase) ➝ Kortisol omdannes IKKE til kontison med bindes til aldosteronreceptoren 6. HYPERTHYROIDISME 7. STIGNING I ICP Intracranial pressure
! ! ! !
BLODPR 1. Kreatinin, karbamid, Na, K (Nyrer, hyperaldosteronisme) 2. TSH (Hyperthyroidisme) UL AF NYRER URIN KATEKOLAMINMÅLING Fæokromocytom URIN KORTISOLMÅLING / DEXAMETASONTEST Mb. Cushing
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYM Renovaskulær hypertension
! ! !
DEFINTION Stenose af nyrearterie med aktivering af renin-angiontensionsystemet ➝ HØJ BT FOREKOMST < 0,5% med svær hypertension 30% har BILAT nyrearteriestenose ÅRSAG 1. Arterosklerose - Ses hos ældre (HYPPIGST) 2. Fibromuskulær hyperplasi - Ses hos kvinder (SJÆLDENT) Stenoser på perle pga. fibrøs intima
! NYREARTERIE STENOSE
PATOGENESE Nedsat nyreperfusionstryk ➝ Øget renin produktion (juxtaglumerulære app) ➝ Øget AngII ➝ AT1-receptor ➝ Vasokonstriktion + Øget aldosteron fra binyre + Øget Na reabsorption fra prox tubuli + Øget tørst
OBJ UNDERSØGELSE: ST. AF EPIGASTRIET/RYGGEN OVER A. RENALIS: Blæsende systolisk mislyd hos nogle pt.
1. MEDICINSK BEHANDLING ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: 1. Diuretika 2. Dihydropyridin-Careceptorantagonist
BLODPR ↑ Kreatinin
KONTAINDICERET: ACE-I og ARB
! ! !
URINSTIX POS protein
! !
PROGNOSE UBEHANDLET: Kan progrediere til total okklusion og derved tab af nyrefunktion
2. PTA (PERKUTAN TRANSLUMINAL ANGIOPLASTIK) Ballonkateter indsættes ved stenosen RENOGRAFI MED OG UDEN ACEvia adgang gn. HÆMMER (CAPTOPRILRENOGRAFI) a. femoralis ➝ aorta ➝ a. renalis Ved indgift af ACE-I ses fald i funktion af nyre med stenosen 3. KIRURGI Karkirurgisk resektion af stenose UL MED DOPPLER Anvendes i MINDRE GRAD end PTA
! ! !!
!
RENAL CT/MR ARTERIOGRAFI
!
SYMPTOMER Se “Primær hypertension” Ofte tale om svær hypertension med organpåvirkning
!
MISTANKE 1. Svær hypertension 2. Hypertension med ↑Kreatinin og proteinuri 3. ACE-I og ARB behandlingsrefraktær hypertension
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION - MALIGN HYPERTENSION Akut klinisk udtalt hypertension med arteriolonekrose og akut organpåvirkning af CNS, øjne, hjerte, nyrer og perifere kredsløb
!
DEFINITION - HYPERTENSIV KRISE Akut klinisk udtalt hypertension der leder til akut (Højtryks) lungeødem eller hypertensiv encephalopati (Herunder hører også eklampsi (Svangerskabsforgiftning))
! !
&
HYPERTENSIV KRISE
! !
BLODPR: ↑ Kreatinin ↓ Trombocytter
ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: NB! Aggressivt fald ➝ LAVT BT ➝ Iskæmi (Irreverisbel synstab, cerebral iskæmi mm) dBT bør derfor ikke sænkes initielt <110 mmHg
!
MIKROANGIOPATISK HÆMOLYTISK GENERELT ANÆMI Labetalol 20 mg i.v. ↓ Hgb ➝ 20-80 mg/10 min op til totaldosis ↑ LDH på 200 mg ↑ Bilirubin (Nonselektiv beta og alfa-adrenerg↑ Reticulocytter antagonist) FOREKOMST ↓ Haptoglobin 50/år i DK HYPERTENSIV KRISE URINSTIX LUNGEØDEM Se “Kardiologi” SYMPTOMER POS protein “MONID” = Huskeregel for hvilke CNS: (Hypertensiv encephalopati): stoffer der er i spil, men anvendes Øvre grænse for den cerebrale RGT AT THORAX forskellig ved hhv. høj og lavtryks autoregulering overskides; 1. Kardiomegali lungeødem ➝ Hjerneødem 2. Lungeødem 1. MORFIN i.v i refraktære doser ➝ Træthed, hovedpine, svimmelhed, (Dilaterer venerne). Forsigtig ved kvalme, kramper, konfusion, EKG resp. udtrætning koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser VV hypertrofi og belastning 2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Ved tegn på resp. udtrætning ➝ EPISTAXIS EKKO NIV (Mekanisk overtryksventilation) Næseblod Hypertrofi ➝ Evt. respirator 3. NITROGLYCERIN 0,5 mg ØJNE: sublingualt (Kontraindikation: Optalmoskopi: Fundus hypertonicus I-IV: Shock, AS, MS) FH 1: Forsnævrede retinaarterier 4. INOTROPI Kun ved BT<90 mmg FH 2: Krydsningsfænomener 5. DIURETIKA Furosemid iv. 40-80 FH 3: Retinablødning, retinaekssudat mg FH 4: Papilødem (Uafgrænset n. opticus)
! ! MALIGN HYPERTENSION
BT Stærkt forhøjet: 240/140
! ! !
HJERTE: Belastning af hjertet pga. arbejde mod ekstremt højt tryk 1. Hjertebanken 2. Hviledyspnø 3. Lungeødem
! ! ! !
!
DIFF. DIAGNOSER 1. Akut angstanfald 2. Apopleksi (Hypertension og neurologiske udfald) 3. Cerebral tumor (↑ICP ➝ ↑BT)
! !
RISIKOFAKTORER: Forhøjet BT gn længere tid Ophør af antihypertensiv behandling KOMPLIKATIONER 1. Apopleksi 2. AMI 3. Aortadissektion 4. Delvis/total blindhed 5. HI 6. Nyreinsuff.
!! ! !
PROGNOSE UBEHANDLET: 1 års overlevelse: 10-20% BEHANDLET: 5 års overlevelse: 70%
!!
!
NYRER: 1. Akut nyreinsuff.
! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! HYPOTENSION OG SYNKOPE Sygdom
Generelt
Diagnose
DEFINITION SYMPTOMER sBT < 90 mmHg i liggende/stående stilling AKUT HYPOTENSION og fravær af ortostatisk hypotension Ofte præget af tilgrundlliggende
!
PATOFYSIOLOGI 1. ↓ CO 2. ↓ TPR 3. Begge
! !
INDDLING 1. PRIMÆR 2. SEKUNDÆR ÅRSAGER KARDIOVASKULÆRE 1. HI 2. AMI (Særligt inferiort AMI med Bezold Jarisch) 3. Arytmi 4. Klapsygdomme (Særligt AS) 5. Kardiomyopati 6. Constrictio cordis 7. Tamponade 8. LE 9. Trykpneumothorax
HYPOTENSION
!
ENDOKRINE SYGDOMME 1. Mb. Addison (Binyrebarkinsuff ➝ ↑ACTH) 2. Hypothyreose (↓TSH)
!
årsag F.eks. sepsis: Bleg, kold, klamtsvedende, takykardi
Behandling
!
Specielt
Afhænger af tilgrundliggende årsag Ofte revision af aktuelle medicinske behandling
!
KRONISK HYPOTENSION Ofte asymptomatisk 1. Træthed 2. Svimmelhed 3. Kolde ekstremiteter 4. Koncentrationsbesvær
! !
BT Evt. suppl. med døgnmåling og ortostatisk måling UDREDNING FOR KARDIAL ÅRSAG 5. EKG 6. TXR 7. EKKO
!
UDREDNING FOR ENDORKIN ÅRSAG 1. BLODPR: Hgb, kreatinin, Na, K, TSH, ACTH
HYPOVOLÆMI ELLER HYPONATRIÆMI 1. Dehydratio 2. Blødning 3. Sepsis 4. IBD 5. Cirrose 6. Anoreksi
!
MEDIKAMINA 1. Diuretika 2. Antihypertensiva 3. Psykofarmaka
!
SHOCK (AKUT) 1. Hypovolæmisk 2. Kardiogent (AMI, arytmi, klapsygdom) 3. Obstruktivt (LE, trykpneumothorax, tamponade) 4. Anafylaktisk 5. Septisk 6. Neurogent 7. Vasovagalt
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Fald i sBT <90 mmHg (Som ved hypotension) eller fald i sBT >20 mmHg ved overgang fra liggende til stående stilling Dette uanset om pt. oplever symptomer eller ej
!
PATOFYSIOLOGI ➝ Liggende ➝ Stående ➝ 15-20% af blodvolumet displaceres fra centrale kredløb til det perifere ➝ Svigt i den reflektoriske sympatiske aktivitet der modvirker BT-fald
! ! !
Overstiger det ortostatiske blodtryksfald ca. 30 mmHg i hjernen ➝ Bevidsthedstab
ORTOSTATISK BT-MÅLING 3-delt procedure ➝ 5 målinger i alt Måling af puls og BT 1. Efter 5 min liggende hvile 2. Umiddelbart efter overgang til stående stilling 3. Hvert minut i mindst 3 minutter under stående stilling
NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING ALMINDELIGE FORHOLDSREGLER 1. Støttestrømper 2. Rigelig væskeindtag 3. Undgå pludselig ortostatisk stress
EVT. VIPPELEJETEST Head-up-tilt-test mhp vasovagal synkope
FARMAKOLOGISK BEHANDLING Revision af aktuelle medicinske behandling
!
! ! !
FYSISKE FORHOLDSREGLER Kryds arme og ben for at undgå synkope
Evt. behandling med mineralokortikoid NB! HYPOkaliæmi
Bemærk at der er tale om AUTONOM dysfunktion (Modsat hypotension generelt)
ORTOSTATISK HYPOTENSION
ÅRSAGER PRIMÆR AUTONOM INSUFFICIENS Sjælden SEKUNDÆR AUTONOM INSUFFICIENS Hyppigere 1. Diabetisk nefropati 2. Polyneuropati sekundært til amyloidose 3. Uræmisk polyneuropati 4. Guillain-Barré syndrom 5. Paraneoplastisk neuropati MEDIKAMENTEL/TOKSISK ÅRSAG Hyppigst 1. Antihypertensiva 2. Diuretika 3. Psykofarmaka 4. Midler mod erektil dysfunktion (Sildenafil) 5. Alkohol HYPOVOLÆMI POSTPRANDIALT POST-EXERCISE
!
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Træthed 2. Svimmelhed 3. Synsforstyrrelser 4. Konfusion Symptomerne opstår fra liggende ➝ Stående Symptomerne opstår særligt om morgenen, postprandial, varme omgivelser, post-exercise
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYM Besvimelse / Lipotymi
ANAMNESE DISPOSITIONER Særligt hjerteskarsygdom DEFINITION AKTUELLE SITUATION Symptom karakteriseret ved pludseligt 1. Beskrivelse af anfald: indsættende, forbigående Aktivitet/hvile bevidsthedstab med hurtig fuld Stående/liggende restitution pga. cerebral HYPOperfusion Restitutionsperiode (Hertil regnes IKKE TCI) 2. Hoste 3. Miktion PATOFYSIOLOGI 4. Defækation Cerebral autoregulation ej muligt: PRODROMER Sker når den cerebrale gennemblødning Svimmelhed, kvalme, dyspnø, (MAP) reduceres med 50% palpitationer, AP (Dvs. 60 mmHg hos normotensive) DIFF DIAGNOSE Epilepsi: Kramper, tungebid, afgang ÅRSAGER af ekskret REFLEKSMEDIERET SYNKOPE (HYPPIGST) OBJEKTIVE OG PARAKLINISKE 1. VASOVAGAL SYNKOPE UNDERSØGELSER Paradox opstrædende kredsløbsrefleks INITIELT hos især raske yngre personer 1. ST.C Vasodilatation + Bradykardi ➝ Mislyd (AS, MS) Hypotension ➝ Synkope 2. EKG Arytmi (Særligt QTc mhp risiko for 2. SINUS-CAROTICUS-SYNDROM TdP og VT) Arterosklerosebetinget hypersensitivtet i 3. ORTOSTATISK BT-MÅLING sinus caroticus hos personer > 40 år Mhp ortostatisk synkope 4. BLODPR 3. ORTOSTATISK SYNKOPE Væsketal, BS mm.
!
AFHÆNGIG AF CAUSA 1. VASOVAGAL SYNKOPE Alm. forholdsregler (Se ovenstående)
!
DIFF DIAGNOSE 1. Epilepsi
2. KARDIAL ÅRSAG Se under pågældende hjertesygdom
! !
SYNKOPE
! ! !
KARDIAL SYNKOPE (NÆSTHYPPIGST) 1. ARYTMI HR <40 eller >180/min kan nedsætte CO ➝ Cerebral iskæmi og synkope <40: Sinusknudebradykardi, AV-blok >180: SVT, VT
!
2. STRUKTUREL KARDIOVASKULÆR SYGDOM A. AS B. MS C. HI D. HOCM E. AMI F. LE
!
!
DERNÆST Videre udredning ved flg: 1. Mistanke om kardiel synkope 2. Synkope med alvorligt traume 3. Recidiverende synkoper 4. Synkope med høj erhvervsrisiko
! ! ! !
1. EKKO Mhp strukturel kardiel synkope 2. HOLTER Mhp. arytmi 3. CAROTISMASSAGE Mhp sinus caroticus-syndrom hos pt. > 40 år 4. VIPPELEJETEST Head-up-tilt-test mhp vasovagal synkope
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
KONGENITTE HJERTESYGDOMME Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
FOREKOMST 0,8% af alle nyfødte, dvs. 600/år i DK Dvs. hyppigste medfødte sygdom
BT ST.C BLODPR EKG TXR EKKO EVT. CT/MR
MORTALITET VED OP < 5%
PROGNOSE 90% overlever til voskensalderen
!
ÆTIOLOGI Ukendt hos 90% Ofte multifaktoriel Kan afhænge af: 1. Genetik 2. Eksogene faktorer (Teratogene stoffer) 3. Maternel infektion (Rubella) 4. Maternal sygdom (DM, adipositas)
!
!
DET FØTALE KREDSLØB Foramen ovale: HA ➝ VA Ductus arteriosus: A. pulmonalis ➝ Aorta
DUCTUS AFHÆNGIGT KREDSLØB
http://kidshearticu.com/ductuscirculation.asp
Ses ved kongenitte hjertesygdomme som kræver persiterende ductus arteriosus for opretholdelse af hæmodynamikken:
!
1. DUCTUS AFHÆNGIG PULMONALT KREDSLØB Ses ved cyanotisk tilstand hvor ductus arteriosus skal persistere for at en større del af blodet kan iltes
! GENERELT
EKSEMPLER: 1. Svær pumonal stenose 2. Steno-fallots-tetralgi 3. Transpositio vasorum
!
FYSIOLOGI: ➝ Højre-venstre-shunt ➝ Afiltet blod pumpes ud systemisk ➝ Via ductus arteriosus kan mindre det af det afiltede blod løbe i lungekredsløbet og blive iltet ➝ VA ➝ VV ➝ Større andel iltet blod pumpes systemisk
!
2. DUCTUS AFHÆNGIG SYSTEMISK KREDSLØB Tilstande hvor blodet kun kan løbe systemisk via ductus arteriosus
! !! !! !! !!
EKSEMPLER: 1. Svær aorta stenose 2. Coarctatio aortae
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
ACYANOTISKE DEFINITION Forbindelse mellem HV og VV af varierende størrelse, placering og fysiologi
SPONTAN LUKNING 40%
!
! !
STOR DEFEKT Kirurgisk lukning med patch
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/ventricular-septal-defectvsd/
FOREKOMST Hyppigste kongenitte hjertesygdom
VENTRIKEL SEPTUM DEFEKT PATOGENSESE Initelt venstre ➝ højre shunt (Højest tryk VSD på ve. side) ➝ Iltet blod pumpes ud i lungekredsløbet igen ➝ Skade af lungekredsløbet ➝ Øget pulmonalt tryk ➝ Tryk i hø. side overstige tryk i ve. side ➝ Højre ➝ Venstre shunt ➝ Afiltet blod pumpes systemisk ➝ Cyanose (Ofte efter 6-12 mdr)
ATRIE SEPTUM DEFEKT ASD
LOKALISATION Secundum defekt: Hyppigst I midten af septum
PATOGENESE Afhænger IKKE af lungemodstanden men forskellen ml HV og VV’s compliance ➝ Initiel har HV har højere compliance en VV og blodet vil derfor løbe normalt igennem hjertet ➝ Med alderen falder VV’s compliance og shunten øges
!! !! !
KIRURGI 1. Lukning med device 2. Kirurgisk lukning med sutur
!
INDIKATION FOR OP Ofte uanset alder og symptomer hvis Qp/ Qs >1,5 I praksis ved dilateret VV med mindre der er for højt pulmonal tryk
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/atrial-septal-defect-asd/
!!
!
SYMPTOMER Symptomer optræder senere ift VSD (Overses ofte hos børn)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Manglende atrium- og ventrikelseptum samt insuff. fælles AV-klap
! !
FYSIOLOGI Kompleks
ATRIOVENTRIKULÆR SEPTUM DEFEKT AVSD
!! !!
KIRURGI Inden for første 6 mdr Patch og deling af AV-klappen
!
KIRUGISK LUKNING AF DUCTUS ATERIOSUS http://www.chfed.org.uk/how-we-
!
! !
!!
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/atrioventricular-septaldefect-avsd/
FOREKOMST Ses hos 40% med Downs syndrom (Trisomi 21)
DEFINITION Persisterende ductus arteriosus (Lukker normalt i første levedøgn)
KONTROL Livslang opfølgning idet mange kræver reoperation af ve. AV-klap
Uanset størrelse for at hæmme VV hypertrofi
help/information-service/heartconditions/persistent-ductusarteriosus-pda/
FOREKOMST Ofte hos præmature børn
DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS
!
PDA
FYSIOLOGI ➝ Iltet blod pumpes fra VV ud i aorta ➝ En del løber via ductus arteriosus ud i lungekredsløbet igen ➝ Initielt: VV hypertrofi pga. øget gennemløb ➝ Senere: Skade af lungekredsløbet ➝ Øget pulmonal tryk ➝ Hø.sidig HI
!
NB! I modsætning til VSD vil der være venstre-højre-shunt i både diastole og systole
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Stenose af pulmonalklappen (Kan også være forårsaget af supraeller subvalvulær forsnævring)
PULMONAL STENOSE
!
PS
!!
LET STENOSE Ingen behandling (Ingen progression)
!
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/pulmonary-stenosis/
SVÆR STENOSE Balondilatation
! !
SYMPTOMER 1. LET STENOSE Ingen symptomer 2. SVÆR STENOSE Nyfødte: Cyanose pga. højre-venstre shunt via foramen ovale (Ductus afhængigt pulmonalt kredsløb)
DEFINITION Stenose af aortaklappen (Kan også være forårsaget af supra- og subvalvulær forsnævring)
AORTASTENOSE
!
AS
! ! !
!!
LET STENOSE Individual vurdering
!
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/aortic-stenosis/
SVÆR STENOSE Balondilatation
SYMPTOMER 1. LET STENOSE Ingen symptomer 2. SVÆR STENOSE 1. Kredsløbskollaps: Svær HI ved lukning af ductus arteriosus FYSIOLOGI Blodet fra VV kan ikke pumpes systemisk (Ductus afhængig systemisk kredsløb)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEINFITION Forsnævring af aorta umiddelbart efter afgangen af a. subclavia
!
FOREKOMST Hyppigst hos drenge og piger med Turners Syndrom (Piger med manglende/ændret kromosom X)
!
BT Måles i BEGGE arme (Hvis forsnævringen f.eks. sidder prox. for a. subclavia sin kan BT være normalt i ve. arm)
! !
EKKO/MR/CT
1. STENT/BALLON OP 2. KIRURGISK RESEKTION
! !
PRÆOPERVATIV BEHANDLING Prostagladiner: ➝ Genåbning af lukket ductus arteriosus
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/coarctation-of-the-aorta/
!
KOMPLIKATIONER Permanent hypertension ➝ Hypertensionsbetinget skade af hjerne og hjerte
SYMPTOMER & FUND Moderat: 1. HI ved lukning af ductus arteriosus 2. Forsinkede/svækkede femoralispulse 3. Overkropshypertension Svær: 1. Cyanose 2. Kredsløbskollaps: Svær HI ved lukning af ductus arteriosus 3. Manglende femoralispulse 4. Tarmsikæmi
! COARCTATIO AORTAE
!
CoA
FYSIOLOGI - SVÆR COARCTATIO ➝ Ductus arteriosus vil persistere ➝ HV ➝ Truncus pulmonalis ➝ Ductus arteriosus ➝ Afiltet blod pumpes systemisk ➝ Cyanose (Ductus afhængig systemisk kredsløb)
! ! !! !! !! !! !! !! !! !! !
PATOGENESE - UBEHANDLET Gennem barnealderen udvikles kollateraler uden om forsnævringen MISTÆNK VED Hypertension hos unge
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
CYANOTISKE DEFINITION Kombination af flg: 1. VSD 2. Pulmonalstenose 3. Overridende aorta (Annulus overrider VSD’en) 4. HV hypertrofi
! !
EVT. TXR 1. Støvleformet hjerte 2. Nedsat lungekartegning
! !!
EKKO/CT/MR
FOREKOMST Hyppigste cyanotiske hjertesygdom
KIRURGI I 6-9 mdr 1. VSD lukkes med patch 2. Pulmonalklappen spaltes
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/tetralogy-of-fallot-fallotstetralogy/
KOMPLIKATIONER Pulmonal insuff ➝ Dilatation af HV ➝ Hø.sidig HI med risiko for VT/VF = Behov for biologisk pulmonalklap
KOMPLIKATIONER VED CYANOTISK HJERTEMISDANNELSE HØ.VE. SHUNT 1. Paradoks emboli (Vene ➝ Arterie) 2. Cerebrale embolier 3. Cerebrale abscesser
!
!
FYSIOLOGI
STENO-FALLOTS TETRALGI ➝ Cyanose ses inden for de første mdr
!
ToF
når pulmonalstenosen progredierer ➝ HV ➝ VV ➝ Afiltet blod pumpes systemisk ➝ Cyanose (Ductus afhængigt kredsløb)
KNOGLEMARVSRESPONS PÅ HYPOXI 1. Erytrocytose ➝ Hyperviskositet 2. Trombocytopeni 3. Øget blødningstendens 4. Artritis urica (Øget DNAsyntese i knoglemarven)
!
SYMPTOMER - Grad af cyanose afhænger af graden af pulmonalstenosen - Ved fødslen: Ofte acyanotisk - 3-6 mdr: Permanent cyanose (Progrediering af stenosen)
!! !
DEFINTION Ombytning af de store kar Aorta fra HØJRE ventrikel A. pulmonalis fra VENSTRE ventrikel
! TRANSPOSITIO VASOSUM
!
TGA
FYSIOLOGI Parallele kredsløb 1. ➝ HA ➝ HV ➝ Aorta ➝ HA 2. ➝ VA ➝ VV ➝ Lungekredsløbet ➝ VA Afhængig af truncus pulmonalis: ➝ HA ➝ HV ➝ Aorta ➝ Ductus arteriosis ➝ Lungekredsløb ➝ VA ➝ HA ➝ HV ➝ Aorta (En mindre del af det mixede blod fra VA løber via foramen ovale til HA: På denne måde iltes blodet en lille smule)
!
! !!
KIRURGI 1. Resektion af aorta og truncus pulmonalis 2. Korrekt reanastomose til respektive ventrikler
EFFEKT AF HYPOXI PÅ ANDRE ORGANER 1. NYRER: Proteinuri, hæmaturi, 2. HUD: Akne 3. KNOGLER: Trommestiksfingre, urglasnegle
! !
http://www.chfed.org.uk/how-we-help/informationservice/heart-conditions/transposition-of-the-greatarteries-tga/
KOMPLIKATIONER 1. Behov for transplantation 2. Pludselig død
! !
SYMPTOMER Svær cyaose ved lukning af ductus arteriosus og foramen ovale
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
HJERTETRANSPLANTATION Sygdom
Generelt
DEFINITION Slutstadiet af hjertesygdom hvor der ikke er andre medicinske eller krirugiske behandllngsmuligheder Ofte NYHA klasse 3-4
!
Funktion DONORUDVÆLGELSE Ofte pt. med intracerebrale blødninger der er erklæret hjernedøde
!
RECIPIENTUDVÆLGELSE 1. Er det muligt at tillægge anden medicin for at forbedre INDIKATION tilstanden? 2. Dokumenteret rygestop i 6 mdr (Dokumenteret ved Acceptabel hjertefunktion vurderet blodpr: CO)
!
HYPPIGSTE DIAGNOSER 1. DCM (45%) 2. Iskæmisk kardiomyopati (45%) 3. Klapsygdom (4%) 4. Kongenit hjertesygdom (2%) 5. Andre (4%)
!
HJERTETRANSPLANTATION
KONTRAINDIKATION 1. Alder >65år - Afhænger dog af komobiditet 2. Svær perifer eller cerebrovaskulær karsygdom 3. Irreversibel nedsat funktion af andre organer (Nyre, lunger, lever) 4. Tidl. malign sygdom med sygdomsdebut <5år siden 5. Irreversibel pulmonal hypertension (>4 Wood enheder) ➝ PostOP hø.sidig HI 6. Aktiv systemisk infektion 7. Pt. ude af stand til at følge postOP medicinering og kontrol Dvs pt. skal være rask frasat hjertesygdommen og evt. reversible komplikationer til denne
! !
ud fra anamnese, klinik, EKKO og evt KAG
!
Anlæggelse
Specielt
PROCEDURE 1. Iskæmitid maks 6 timer 2. Hjertet opbevares ved 4 grader 3. Indsættes i recipient
PROGNOSE I hvert fald 10 “gode år” med det nye hjerte
! !
KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Afstødning (Arytmi, HI)
!
KONTROL - Livslang 1. Biopsier 2. KAG
IMMUNSUPRESSION - Livslang behandling Gælder hjerte-, lunge og levertransplantation KONTRAINDIKATIONER 1. Induktionsbehadnlng med ATG (Første 3 1. Tidl. AKS dage) 2. Kendt arytmi, koronarsygdom, klapsygdom eller anden strukturel 2. Ciclosporin 3. Azathioprin hjertsygdom 4. Prednisolon 3. Svær traume med kontusion af + Svampebehandling og antiviral hjertet behandling pga. oppotunistiske infektioner 4. Malignitet 5. Kronisk infektion (Undersøg for KOMPLIKATIONER TIL IMMUNSUP HIV, HBV, HCV) 1. Oppotunistiske infektioner 2. Malignitet Alder er IKKE længere ultimativ og der findes derfor INGEN aldersgrænse ➝ Dog er de fleste < 55år
!
! !! !
MYOKARDIE-SKINTIGRAFI Er der områder som kan revaskulariseres? OPDELING I GRUPPER 1. GRUPPE 1 Pt. der har fået anlagt ekstern kortvarig mekanisk cirkulationsstøtte (ECMO eller venstre ventrikel assistent) Venter på HOSPITALET 2. GRUPPE 2 Stabil pt Evt. med inopereret LVAD Er i stand til at vente HJEMME 3. GRUPPE 3 Pt. er midlertidig IKKE i stand til at transplanteres pga. infektion
!
MATCHING ABO-systemet og legemsoverflade (+/- 20%) IKKE HLA-matching pga korte iskæmitider (Tiden fra organet tages ud af donor til funktion i recipienten: Maks 6 timer)
!
VENTETIDEN Ofte 1 års ventetid
! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! KARKIRUGI Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
UL Billigt Ingen stråling Mobilt Høj sens. og spec.
INDIKATION FOR OP 1. Hvilesmerter 2. Sår pga ↓perfusion 3. Gangræn 4. Behandlingsresistens
CT/MR ANGIOGRAFI (KONTRAST) INDIKATION: Primært terapeutisk (Forud for OP)
PTA (PERKUTAN TRANSLUMINAL ANGIOPLASTIK) BALLONDILATATION Kan tillægges SELV-EKSPANDERENDE STENT
! ! !
PROCEDURE: Konstrast indsprøjtes i VENE
GENERELT
Specielt
! !
KOMPLIKATION TIL KONTRASTINDGIFT: 1. Trombe: Okklusion af arterien 2. Emboli 3. Blødning 4. Kontrastreaktion
!
KONTRAINDIKATION FOR MR: 1. Pacemaker 2. Kunstig hjerteklap 3. Klaustofobi
!
ATERIOGRAFI PROCEDURE: Konstrast indsprøjtes i ARTERIER (➝↑Komplikationsrisiko) Rgt
!
ULEMPE; Kun visualisering af lumen og IKKE omkringliggende væv
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Forsnævring af a. carotis Kan være asymptomatisk eller symptomatisk med neurologiske symptomer
!
FOREKOMST Forårsager muligvis 25% af alle apopleksier Operation for carotisstenose: 450/år i DK
! CAROTISSTENOSE
ÆTIOLOGI Arterosklerose i carotis (Ofte i bifurkaturen eller kranielt herfor i a. carotis interna)
! !
PATOGENESE A. carotis interna forsyner 2/3 anterior del af hjernen SYMPTOMER KONTRALATERALE: 1. Kraftnedsættelse 2. Styringsbesvær 3. Paræstesier
ST. AF CAROTIS Evt. mislyd
! ! !
UL DUPLEX CT/MR ANGIOGRAFI CT/MR Cerebral blødning/tumor
ÅBEN KIRURGI INDIKATION FOR OP Symptomer
!
CAROTIS-END-ARTEREKTOMI Udføres IKKE længere 1. Det forandrende intima fjernes 2. Arterektomien lukkes med patch (For af undgå forsnævring)
! !
EVERSIONSTEKNIK Vender carotis på vrangen og fjerner intima Herefter syes karret sammen igen KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Iskæmi af hjernen (Tillukning af carotis under OP) 2. Embolisering til hjernen
!
BEHANDLING POST OP 1. ASA + Clopidogrel 2. KRAM (Kost, rygestop, alkoholabstinens, motion)
!
!
IPSILATERAL: 1. Pludselig blindhed (Amaurosis fugax)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Okklusion af a. subclavia ➝ Svimmelhed/nærsynkope/synkope ved bevægelse af armen pga. shunting af blod
! !
FOREKOMST Meget sjælden
SUBCLAVIAN STEAL
ÆTIOLOGI 1. Trombose (Af eksisterende aterosklerotisk plaque) 2. Graftstenose 3. Arteriel emboli (Aterosklerotisk plaque, aneurisme, AFLI, klapsygdom mm) 4. Kartraume (Dissektion mm) 5. Iatrogen (Arteriepunktur) 6. TOS
! !
TRYKMÅLING AF UNDERARM UL CT/MR ANGIOGRAFI Vurdering af beliggenhed og udbredelse
! ! ! ! ! !
! ! !
PATOGENSE Smerter pga. ophobning af metabolitter SYMPTOMER Sjældent symptomer pga. god kollateral forsyning Ved utilstrækkelig kollateral forsyning: 1. Svimmelhed ved bevægelse af armen (Blod shuntes fra a. vertebralis til a. subclavia)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYM OBJ Apertura thoracis syperior syndrome 1. Palpationsømhed af plexus brachialis 2. Jag ud i arm ved perkussion af plexus DEFINITION brachialis Tryksymptomer pga. trykken på nerver, vener eller arterier gennem TRYKMÅLING AF UNDERARM scalenerporten Pulsudfald ved eleveret arm
! !
FOREKOMST Hyppigt Hyppigst hos kvinder Dog opereres kun 10-20/år i DK
! THORACIC OUTLET SYNDROM
!
“TOS”
! ! !
FYSIOTERAPI Begrænset effekt
!
DIFF DIAGNOS 1. Cervikal discus prolaps 2. Karpaltunnelsyndrom 3. Myoser 4. Impingement 5. Rotator cuff læsion
EVT. KIRURGI Kun ved udtalte symptomer Kirurgisk metode afhænger af ætiologi (Scalenusresektion eller fjernelse af halsribben/costa 1)
UL CT/MR ANGIOGRAFI
ÆTIOLOGI 1. Halsribben (Ekstra ribben) 2. Strengdannelser 3. Tumor 4. Callus efter fraktur 5. Scalenushypertrofi 6. Sagging (Sænkning af skulderne pga svækket muskulatur med alderen) 7. Traume
!
SYMPTOMER 1. NEUROLOGISKE SYMPTOMER Muskelatrofi, paræstesier, paralyse 2. ØGET SYMPHATICUS Kolde, blege hud (Vaskokonstriktion) 3. VENERSYMPTOMER Meget sjælden Venetrombose (Pagett-Schroetters syndrom) 4. ARTERIESYMPTOMER Meget sjælden Se ovenstående
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! ! !
DEFINTION Iskæmiske gener i fingre og tæer når disse udsættes for kulde
FOTO VED ANFALD
FOREKOMST Hyppigst yngre kvinder
DISTALT BT-MÅLING FØR OG EFTER KULDEPROVOKATIONSTEST BT-fald på >40% anses for patologisk
! !
INDDELING RAYNAUDS SYNDROM Fysiologisk RAYNAUDS SYGDOM Patologisk
! ! !
KULDEPROVOKATIONSTEST
BESKYTTENDE KLÆDER Ofte tilstrækkelig foranstaltning
! !
CA-ANTAGONIST RYGESTOP
ARBEJDSRELATERET DIAGNOSE 1. 25 år med min. 2 timer dagl. arbejde med vibrerende håndværktøj 2. Ingen konkurrende faktorer (Sklerodermi, RA, OE karlidelse)
ÆTIOLOGI 1. Arvelig komponent 2. Vibrerende håndværktøj PATOGENESE Vasospasme af de små arterioler i fingre og tæer
RAYNAUDS SYGDOM
SYMPTOMER ➝ Ligblege fingre med proksimal skarp afgrænsning ➝ Initialt fingrenes yderstikke ➝ Senere tom MCP af 2.-5. finger ➝ Håndflader er sjældent involverede
!
ANFALD ➝ Udløses af kulde/fugt ➝ Anfaldene varer minutter til 1 time ➝ Kan være smertefulde ➝ Ved ophør af anfald afløses den hvide farve af cyanose og rødme
!
STOCKHOLMSKALAEN STADIUM 0 Ingen anfald STADIUM 1 Enkelte anfald på få fingrespidser STADIUM 2 Enkelte anfald på 1 til flere yder- og mellemled STADIUM 3 Mange anfald på de fleste fingre af hele fingeren STADIUM 4 Stadium 3 + Atrofi af hud på fingerspidser
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION KRONISK nedsat arteriel blodforsyning til UE pga stenoser eller okklusioner betinget af aterosklerose eller arterielle embolier Fra aorta INFRArenalis ➝ Perifert
SYMPTOMATISK BEHANDLING DIAGNOSE Stilles ofte allerede ved grundig anamnese KRAM
ÆTIOLOGI Aterosklerose med 1. Okklusion (Trombe) 2. Arteriel emboli Ofte nødvendig med 50% okklusion før symptomer
!
! ! ! !
PATOGENSE Smerter pga. ophobning af metabolitter SYMPTOMER MILDE TILFÆLDE 1. Gangudløste bensmerter
ARTERIEL INSUFFICIENS
!
(CLAUDICATIO INTERMITENS)
SVÆRE TILFÆLDE 1. Bensmerter i hvile/Natlige bensmerter 2. Perifere sår (Perifert lokaliseret) 3. Gangræn (Perifert lokaliseret)
!
DISPONERENDE FAKTORER 1. Alder 2. Hypercholesterolæmi 3. Rygning 4. Hypertension 5. DM
!
DISPOSITIONER: 1. DM 2. Lungesygdom 3. Hjertesygdom 4. Nyresygdom
!
Kost, rygestop, alkoholabstinens, motion MEDICINSK BEHANDLING Modificering af risikofaktorer: 1. Statiner (Uanset lipidprofil) 2. Tidl. AKS eller apopleksi: ASA 75 mg x 1 dagl 3. Ej tidl. AKS eller apopleksi: Clopidogrel 75 mg x 1 dagl 4. BT-kontrollering 5. DM-kontrollering
FONTAINE KLASSIFIKATION Stadium 1: Ingen symptomer Stadium 2: Smerter ved gang >/<200 m Stadium 3: Hvilesmerter/Natlige smerter Stadium 4: Iskæmiske sår/ Gangræn
!
OBJ DIFF. DIAGNOSER 1. GENERELT 1. ATROSE I HOFTE, KNÆ 1. Ødem/muskelatrofi (Tegn på ELLER FOD manglende aktivitet) Belastningstriade GANGTRÆNING 2. Farve Struktureret gangtræning ➝ Øget gangdistance Smerter omkring led og ikke i 3. Varme enkelte muskelgrupper KIRURGISK BEHANDLING 4. Kapillærrespons 5. Puls i a. femoralis, a. poplitea, a. tibialis INDIKATION FOR OP 2. NERVERODSKOMPRESSION Generelt skal risikoen for amputation overstige posterior, a. dorsalis pedis Spinalstenose: Lindres ved risikoen for komplikationer til OP 6. Sår fremoverbøjning 1. Hvilesmerter 7. Behåring Evt. kraftløshed 2. Sår pga ↓perfusion 8. Perifer sensibilitet Evt. POS lasegue 3. Gangræn
!
!
! ! ! !
2. PALP AF ABDOMEN Undersøg for AAA 3. LASEGUE Undersøg for discusprolaps 4. ST.C 5. ST.P
! !
4. Behandlingsresistens
FORUD FOR OP UL eller MR/CT angiografi: Vurdering af beliggenhed og udbredelse
EVT. LEWIS PRØVE 1. Pt. hæver benet - Bemærk evt. bleghed af ben 2. Pt. dorsalflekterer og flekterer ankel . Bemærk forekomst at symptomer
!
BLODPR Undersøg for komorbiditet (Hyppig med komorbiditet) (DM, KOL, nyreinsuff) 1. BS 2. Lipid 3. Kreatinin, Na, K
3. KRONISK COMPARTMENTSYNDROM Symptomer EFTER træning Lindres langsomt i hvile Lindres ved elevation af benet Smerter ved PASSIV fleksion/ ekstension af ankel
REVASKULARISERING Desto større kar der er okkluseret, desto større succesrisiko for revaskularisering 1. PTA (PERKUTAN TRANLUMINAL ANGIOPLASTIK) MED STENT 4. VENØS CLAUDICATIO Korte okklusioner Sjælden sygdom BALLONDILATATION Pga. tidl. DVT eller venøs insuff Kan tillæges med SELV-EKSPANDERENDE STENT
!
ANKELBRAKIALT INDEKS (ABI) Vha Doppler (Systolisk værdi) Ofte < 0,9 (Patologisk) Falsk forhøjet ankeltryk: DM pga. stive kar 2. BY-PASS
!
!
!
Lindres ved elevation af benet, puls, normalt ABI
! !
Længere okklusioner BUKSEPROTESE (Kunstig) eller PATIENTENS EGNE FORLØB Progredierer langsomt hvis VENER
!
KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Stenose af stent/graft 2. Sårkomplikationer (Blødning, Infektion) 3. Blødning 4. Graftinfektion (Graft skal fjernes) 5. Compartment syndrom pga ødem ➝ Faciektomi
!
EVT. AMPUTATION
KRAM-behandling udføres PROGNOSE Øget risiko for udvikling af AKS eller apopleksi ABI <0,4: 5-års-overlevelse: 38%
!
LOKALISATION - SÅR 1. Perifert: Iskæmisk sår (Arterielt) 2. Malleol/crus: Venøst sår 3. Tryksår f.eks. på knyster: Neuropatisk sår
!!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYMER Arteriel emboli, arteriel trombose, kartraume
! !
DEFINITION PLUDSELIG opstået nedsat perfusion af UE FOREKOMST Ca. 10/10.000 Dog svært at fastlægge pga. at symptomerne ofte forsvinder efter et stykke tid pga. udvikling af kollateraler
!
AKUT ISKÆMI
ÆTIOLOGI 1. Trombose (Af eksisterende aterosklerotisk plaque) (HYPPIGST) 2. Graftstenose (NÆSTHYPPIG) 3. Aterial emboli (AFLI, aterosklerotisk plaque, aneurisme, klapsygdom, AMI, endokarditis mm) 4. Kartraume (Dissektion mm) 5. Iatrogen (Arteriepunktur) 6. Malignitet (Tumor fra hjertet: Myxom)
! !
! !
UL AF BEN PERIFER TRYKMÅLING Doppler CT/MR ANGIOGRAFI Vudering af beliggenhed og udbredelse
REVASKULARISERING
!
Skal helst ske inden for 6 timer FARMAKOLOGISK BEHANDLING TROMBOLYSE Hvis UE ikke er akut truet (Trombe eller emboli) Actilyse indsprøjtes direkte i tromben via kateter
!
KIRURGISK BEHANDLING INDIKATION FOR AKUT OP 1. Arteriel emboli 2. Dissektion 3. Parastæsier 4. Nedsat kraft / Paralyse
EMBOLEKTOMI/PTA/BY-PASS/ EKSTRAANATOMISK REKONSTRUKTION Kirurgisk metode afhænger af ætiologi
!! !
!
KOMPLIKATION TIL REVASKULARISERING 1. Stenose af stent/graft 2. Sårkomplikationer (Blødning, Infektion) 3. Blødning 4. Graftinfektion (Graft skal fjernes) 5. Kompartmentsyndrom pga ødem ➝ Faciektomi
PATOGENESE Smerter pga. ophobning af metabolitter
! !
SYMPTOMER & FUND 1. Pain: Bensmerter 2. Pallor: Bleghed/cyanose 3. Pulselesness: Manglende puls perifer for okklusion 4. Evt. paræstesier 5. Evt. nedsat kraft / Paralyse 6. Evt. rigor med livores (Forsvinder IKKE ved tryk) (DÅRLIGT tegn)
! !!
!
DIFF DIAGNOSE - UNILAT. ØDEM 1. Arteriel insufficiens (Pain, Palllor, Pulselesness, Paresthesia, Paresis) - Ej puls 2. Baker cyste 3. Fibersprængning 4. Blødning i muskulaturen 5. Artritis urica 6. Erysipelas
EVT. AMPUTATION NB! Trombe: Trombolyse Emboli: Trombolyse eller embolektomi (Fjernelse af embolien da den sidder “løst”) EFTERBEHANDLING Behandl tilgrundliggende årsag til okklusion (EKG, EKKO, UL, CT angiografi mm)
MULIGVIS EMBOLI 1. Akutte symptomer 2. Ej tidligere symptomer på arterosklerose (Claudicatio)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
MAY-TURNERS SYNDROM
Tætliggende v. cava inf, aorta og vertebrae ➝ Kompression af v. cava inf når aorta pulserer ➝ Stenosedannelse
!
!
TROMBOLYSE STENT
SYMPTOMER & FUND Ødem af benet
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYM Åreknuder Overfladisk venøs insuff
!
DEFINITION Slyngende, forlængede, dilaterede subkutant beliggende vener med en diameter >3 mm
!
FOREKOMST Folkesygdom 20-30.000/år i DK Prævalens: 1/2 mio i DK Hyppigst kvinder
!
VARICER
ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR Arvelig Overfladisk venøs insuff pga inkompetente veneklapper Normale dybe vener V. saphena magna (75%) V. saphena parva (5-10%) 2. SEKUNDÆR Posttrombotisk syndrom efter DVT: Dyb venøs insuff pga inkompetnte veneklapper
!
UL - TRIPLEX PT STÅENDE: Tegn på reflux og tidl DVT
KIRURGISK BEHANDLING ➝ Varicerne optegnes vha UL (Duplex) ➝ Stella venosum fritlægges ➝ Venen fjernes vha lokalresektion via miniincisioner hele vejen ned af benet
!
KOMPLIKATIONER 1. Varicophlebitis (Overfladisk årebetændelse) 5-10% 2. Erysipelas 3. Infektion af ulcus cruris
!
ENDOVENØS TERMISK BEHANDLING FORLØB ➝ Intraluminal varmebehandling af v. - Ubehandlet ➝ Kronisk saphena magna vha laserlys eller fremadskridende ➝ Kronisk radiobølger dyb venøs insuff ➝ Venøst ➝ Laserfrekvens destruerer venen ved 1.000 ulcus cruris (Profylakse: grader C Kompressionsstrømper) ➝ Radiofrekvens okkluderer venen ved 120 - Disponerer IKKE til DVT grader C ➝ Suppl. med lokalresektion af varicerne
!
ENDOVENØS KEMISK BEHANDLING Skumbehandling Mindst effektiv af de 3 kirurgiske behandlingsmetoder
!
KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Blødning 2. Overfladisk trombophlebitis 3. Erysipelas 4. Nerveskader
RISIKOFAKTORER 1. Arvelig komponent 2. Alder 3. Kvinde 4. Adipositas 5. Graviditet
!
PATOGENESE Degenerative forandringer af veneendothlet og klapperne (Elastin og muskelfibre erstattes af kollagen) ➝ Klapdestruktion ➝ Insufficiens ➝ Retrogradt flow (Reflux) ➝ Dilatation og øget venetryk ➝ Insuff. af distale klapper
!
SYMPTOMER Asymptomatisk (50%) 1. Hævelse og ødem af benet 2. Smerter 3. Prikken, krampe, kløe 4. Tyngde, uro, træthed 5. Ulcus cruris (Venøst sår)
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYM Elephantiasis
!
DEFINITION Forstyrrelse af det normale lymfekredsløb ➝ Ødem
!
LYMFØDEM
KLINISK DIAGNOSE
SYMPTOMATISK 1. Kompressionsstrømper (TED) Forsat indikation selvom lavt arterielt BT 2. Manuel massagebehandling (Földimassage) 3. Evt. lymfatisk bypass (Meget svære tilfælde)
ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (SJÆLDEN) Arvelig 2. SEKUNDÆR OVERSTIGNING AF KAPACITET 1. Varicer (Venøs hypertension) 2. DVT (Venøs hypertension) 3. Hø. sidig HI (Venøs hypertension) 4. Inaktivitet f.eks. pga. parese (Venøs hypertension)
!
NEDSAT KAPACITET 1. Resektion af lymfekirtler ved cancer 2. Erysipelas ➝ Destruktion af lymfebaner 3. Filariasis ➝ Destruktion af lymfebaner (Sjælden i DK)
!
SYMPTOMER 1. Ødem Slutstadiet: Elephantiasis: Ekstremt ødem og fibrose af ekstremitet
! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
! ! ! VENØST SÅR
ARTERIELT SÅR
NEUROPATISK SÅR
Anamnese
1. Tidl. DVT 2. Lindres ved elevation
Claudicatio intermittens: 1. Hvilesmerter 2. Ben ud over seng om natten
DM, alkoholmisbrug: 1. Nedsat sensibilitet
Lokalisation
1. Malleol 2. Distale crus
Alle steder på crus, fod, tæer (Ofte perifer på f.eks. tåspids)
Trykbelastede områder (Knyster, fodsål, fodryg)
Udseende
Overfladisk (Ej gennem fascien) Væskende
Dybt (Gennem fascien. Evt ned til knogle) Nekrotisk
Skarpt udstanset
Ødem
+ Sammen med hyperpigmentering
- Evt. ødem sekundært til ben ud over seng
-
Smerter
+
++
-
Perifer blodtryk
Højt
Lavt
Højt/lavt
Behandling
Kompressionstrømper
Revaskularisering
Aflastning
Sårprocessen
Sårprocessen stimuleres af fugtig sårheling og nedsat skiftefrekvens (Epithel vokser langsommere på tørt væv) Sårprocessen hæmmes af infektion, hæmatom, nekrose, serøs ansamling, udtørring, manglende immobilisering
Komplikation
Sårinfektion
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester